ADP—Fe~（2＋）启动脂质过氧化的化学发光研究

以化学发光法和雨二醛测定法为实验手段研究了ＡＤＰ—Ｆｅ２＋启动的脂质过氧化反应以及几种金属离子对该反应的影响、结果表明,当反应体系中只有ＡＤＰ－Ｆｅ２＋存在时,通过化学发光法和丙二醛测定法都可以现察到脂质过氧化反应在０—５分钟内有一“潜伏期”存在,同时在微粒体浓度保持不变的条件下,增大二价铁离子的浓度,则脂质过氧化的水平增强。如果反应体系中同时加入ＡＤＰ—Ｆｅ２＋与ＡＤＰ—Ｆｅ３＋,则反应起始时的“潜伏期”消失。当ＡＤＰ—Ｆｅ３＋、ＡＤＰ—Ａｌ３＋和ＡＤＰ－Ｐｂ２＋单独存在时本身并不启动脂质过氧化,但对ＡＤＰ－Ｆｅ２＋启动的脂质过氧化都有增强作用,并且三价铁离子对鼠肝微粒体脂质过氧化的增强作用随着ＡＤＰ－Ｆｅ２＋浓度的增大而逐渐加强。将化学发光法与雨二醛测定法的结果加以比较,发现微粒体本身对它的脂质过氧化反应过程中的发光具有猝灭作用。     

内源性Fe^2＋在鼠肝缺血缺氧再给氧后脂质过氧化中的作用

内源性Ｆｅ２＋在鼠肝缺血缺氧再给氧后脂质过氧化中的作用刘振宅（天津医科大学生物医学工程系,天津３０００７０）许多病理过程都伴有器官和组织的局部缺血,缺血缺氧后再给氧时脂质过氧化作用急剧增强,导致组织不可逆损伤和坏死。本文建立了鼠肝缺血缺氧再给氧模型,...     

铝离子对二价铁离子启动的卵磷脂脂质体脂质过氧化的影响

利用化学发光、ＴＢＡ 反应与测量共轭二烯的方法观测了Ａｌ３ ＋ 对Ｆｅ２ ＋ 启动的卵磷脂脂质体脂质过氧化的影响。实验结果显示,在生理ｐＨ 条件下,Ａｌ３ ＋ 对Ｆｅ２ ＋ 启动的脂质过氧化有增强作用,表现为缩短潜伏期和加快脂质过氧化的反应速率, Ａｌ３ ＋ 的增强作用与脂质体中原先存在的过氧化物有关。这可能是因为在脂质体存在的条件下,Ａｌ３ ＋ 加速了Ｆｅ２ ＋ 的氧化,且加速作用与脂质体中原先存在的过氧化物的含量有关;另一方面,Ａｌ３ ＋ 可以引起脂质体的聚集,表现为浊度的增加;测量脂质体上标记的脂肪酸自旋标记物５ － Ｄｏｘｙｌ ｓｔｅａｒｉｃ ａｃｉｄ 的ＥＳＲ 波谱发现： Ａｌ３ ＋ 降低了脂质体的膜脂的流动性。研究表明： Ａｌ３ ＋ 对Ｆｅ２ ＋ 启动的卵磷脂脂质体的过氧化的增强作用可能与Ａｌ３ ＋ 加速了Ｆｅ２ ＋ 的氧化和改变了脂质体的物理状态有关     

Fe~（2＋）诱发脂蛋白PUFA过氧化体系及对若干天然产物抗氧化作用的评价

Ｆｅ~（２＋）诱发脂蛋白ＰＵＦＡ过氧化体系及对若干天然产物抗氧化作用的评价张尔贤,俞丽君,周意琳,肖湘（汕头大学理学院生物学系,汕头５１５０６３）关键词过氧化作用;脂蛋白;过不饱和脂肪酸脂质过氧化（ＬＰＯ）损伤与肿瘤、衰老、心脑血管病、自身免疫疾病、?..     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作用

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水稻幼苗体内和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ２＋积累,膜脂过氧化作用加剧。水稻幼苗体内Ｆｅ２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由于其催化Ｆｅｎｔｏｎ型Ｈａｂｅｒ－Ｗｅｉｓｓ反应形成ＯＨ所致。     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水和思苗体内Ｏ２↑－．和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ＾２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ＾２＋、Ｆｅ＾３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ＾２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ＾２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由     

钙过负荷和丹参酮对线粒体脂质过氧化的影响

用ＥＳＲ自旋捕集技术捕捉到Ｆｅ２＋启动的心肌线粒体膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基Ｌ·（ａＮ＝１５．６Ｇ,ａＨ＝２．９７Ｇ）。钙过负荷时,钙离子使线粒体产生的脂类自由基增加,当钙浓度为３０μｍｏｌ／Ｌ·ｍｇＰｒ时,产生的脂类自由基约增加３２％。丹参酮可清除Ｆｅ３＋启动的线粒体膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基。当丹参酮浓度为０．８ｍｇ／ｍｇＰｒ时,清除率达到７０％左右。钙过负荷时丹参酮仍能有效清除脂类自由基。另外,还发展了用自旋探针ＣＴＰＯ测量线粒体氧消耗的方法,检测氧消耗所需样品量比Ｃｌａｒｋ电极少几十倍。用此方法测量小鼠心肌线粒体不同状态的氧消耗和呼吸控制率,证明一定浓度的Ｃａ２＋和Ｆｅ２＋影响线粒体的呼吸功能．     

脂质过氧化对细胞衰老的延缓作用（Ⅱ）

本文以传代培养的人胚肺成纤维细胞为研究对象,以Ｆｅ＾２＋／维生素Ｃ为诱发脂质过氧化的体系,研究了脂质过氧化对细胞衰老的影响。结果表明适当低水平的脂质过氧化可以明显改善细胞形态,延缓细胞退变性形态特征的出现;并使细胞存活期延长２－８天。随着细胞传代数的增加,对照组和处理组细胞中超氧物歧化酶活力下降,但处理细胞中ＳＯＤ活力并不高于对照组,说明ＳＯＤ至少在某些情况下对延缓细胞衰老并不起主要作用。     

Fe^2＋诱发谷粒颖壳中乙烯释放和促进水稻幼苗生长的关系

Ｆｅ２＋ 可诱发水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）谷粒颖壳中释放大量乙烯,诱导反应是一个非酶促的化学过程。可能在谷粒颖壳中存在一种非气态的乙烯前体,在Ｆｅ２＋ 的作用下可转化为气态乙烯。Ｆｅ２＋ 促进水稻幼苗的生长可能是通过其诱导乙烯所引起的。因为Ｆｅ２＋ 诱发颖壳中的乙烯释放和它促进幼苗生长在时间上正好同步,当第一次处理后再更新Ｆｅ２＋ 溶液时,不再能诱发乙烯释放,也不再促进幼苗生长;Ｆｅ２＋ 不能刺激萌发糙米的乙烯产生,也不促进其幼苗生长     

槲皮素和芦丁抑制Fe~（2＋）和Cu~（2＋）诱导LDL氧化修饰的比较

槲皮素和芦丁抑制Ｆｅ￣（２＋）和Ｃｕ￣（２＋）诱导ＬＤＬ氧化修饰的比较阎道广,周玫,陈瑗（第一军医大学自由基医学研究室广州５１０５１５）关键词低密度脂蛋白的氧化修饰,桷皮素,芦丁,Ｆｅ￣（２＋）,Ｃｕ￣（２＋）黄酮类物质是自由基清除剂,能与超氧阴离子...     

箬叶多糖及其化学修饰物、亚硒酸钠和GSH对Cu~(2+)诱导的LDL氧化修饰的保护作用

研究了箬叶多糖ＦⅢ－ａ及其化学修饰物、亚硒酸钠和ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用．其结果表明箬叶多糖、硫酸酯多糖、硒酸酯多糖可显著抑制脂质过氧化产物（ＴＢＡＲＳ）及荧光物质的生成,彼此之间无明显差异．但对ＶＥ的消耗有着不同的保护作用,其顺序是ＦⅢ－ａ＞Ｓ－ＦⅢ－ａ＞Ｓｅ－ＦⅢ－ａ,并且具有明显的量效关系．硒或ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的ＬＤＬ氧化修饰无明显的抑制,但联合使用在０．１２５ｍｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ及１２．５μｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．０２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ的浓度下能强烈地抑制ＴＢＡＲＳ的生成,甚至比正常的ＬＤＬ还要低．但是对ＶＥ的消耗只有较弱的保护作用,硒酸酯多糖与此相似．Ｎａ２ＳｅＯ３在０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ时可以明显抑制荧光物质的生成．     

铜锌超氧物歧化酶对几种羟自由基产生系统的影响

应用脱氧核糖降解法研究了ＣｕＺｎ－ＳＯＤ对几种·ＯＨ产生系统的作用机理．结果证明：ＳＯＤ对Ｆｅ（３＋）·Ｏ·Ｈ２Ｏ２系统中·ＯＨ的产生有明显的抑制作用,而失活ＳＯＤ或ＢＳＡ对它的抑制作用不大;在Ｆｅ（２＋）·Ｈ２Ｏ２和ＣＵ（２＋）·Ｈ２Ｏ２系统中,ＳＯＤ、失活ＳＯＤ和ＢＡＳ均能抑制·ＯＨ的产生;在Ｆｅ（２＋）·Ｏ系统中,ＳＯＤ对·ＯＨ产生作用不大,而失活ＳＯＤ或ＢＳＡ对它有明显的抑制作用．由此推测ＳＯＤ对·ＯＨ形成可能有三方面的影响：１．对Ｏ的清除作用,阻断Ｈａｂｅｒ－Ｗｅｉｓｓ反应;２．对金属离子的络合作用,降低·ＯＨ的产额;３．促进Ｈ２Ｏ２的积累,加快Ｆｅｎｔｏｎ反应．     

光谱技术研究固氮酶铁硫簇的理化特性

Ｎ－甲基甲酰胺碱度是提取高质量固氮酶铁钼辅基的关键因素之一。过量的亚甲蓝能氧化并分解铁钼铺基为含双钼铁硫簇［Ｍｏ２Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－和铁硫簇（［Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－。固氮酶铁钼铺基和［Ｍｏ２Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－在紫外可见光谱区中均无特征吸收峰,而［Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－在３２０ｎｍ处却呈弱吸收峰。棕色固氮菌固氮酶和该菌的突变菌株ＵＷ４５固氮酶（缺铁钼     

神经节苷脂（Gangliosides）对人红细胞膜Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATPase的影响

神经节苷脂（Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ）是红细胞膜Ｃａ~（２＋）－Ｍｇ~（２＋）ＡＴＰａｓｅ的一种激活剂,这种激活作用也是依赖于Ｃａ~（２＋）存在。在２００μｍｏｌ／ＬＣａ~（２＋）存在的反应体系中,１００μｇ／ｍＬＧａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ对Ｃａ~（２＋）－Ｍｇ~（２＋）ＡＴＰａｓｅ的激活作用最大,为基本酶活性的１５０％以上。实验还发现ＣａＭ拮抗剂三氟拉嗪（ＴＦＰ）、粉防已碱（Ｔｅｔ）等也同样抑制Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ的这种激活作用。其抑制的ＩＣ_（５０）值为２５μｍｏｌ／Ｌ和３０μｍｏ１／Ｌ;而此浓度下抑制剂存在的反应体系中,对Ｃａ~（２＋）－Ｍｇ~（２＋）ＡＴＰａｓｅ的基本活性影响不大。     

H_2O_2－Fe~（3＋）所致人淋巴细胞DNA双链断裂损伤

采用脉冲电场凝胶电泳法检测Ｈ２Ｏ２－Ｆｅ（３＋）体系产生的ＯＨ对人淋巴细胞ＤＮＡ的双链断裂损伤．Ｈ２Ｏ２－Ｆｅ（３＋）浓度与ＤＮＡ双链断裂呈明显量效关系;随ＯＨ作用时间延长,细胞ＤＮＡ双链断裂加重;过氧化氢酶对ＯＨ损伤有明显抑制作用．脉冲电场凝胶电泳法可检测到的Ｈ２Ｏ２和ＦｅＣｌ３引起细胞ＤＮＡ双链断裂的最低浓度为０．３ｍｍｏｌ／Ｌ和６μｍｏｌ／Ｌ．     

干旱胁迫对黄瓜PSⅡ颗粒铁组分Mossbauer谱的影响

黄瓜（Ｇｃｕｍｉｓ ｓａｔｉｖｕｓ Ｌ）叶片ＰＳⅡ颗粒的Ｍｏｓｓｂａｕｅｒ谱呈现４套双峰,依它们的化学位移相四敬矩劈塑数值,分别属于氧化态Ｃｙｔ－ｂ５５９,还原态Ｃｙｌ－ｂ５５９、Ｆｅ＾３＋－Ｑ画物和Ｆｅ＾２＋－Ｑ复合物。干埋胁迫旱影响ＱＡ／ＱＢ中铁（Ｆｅ）参与电子传递的速率,使ＰＳⅡ颗粒的ｏｓｓｂａｕｅｔ谱中Ｆｅ＾２＋的吸收双峰消失,即还原态Ｇ７ｙｔ－Ｂ５５９转变为氧化态Ｃｙｔ－ｂ５５９Ｆｅ＾２     

线粒体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ的电子传递与质子转移的偶联

研究了鼠肝线粒体内膜体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ的Ｈ~＋／２ｅ比与Δψ的相关性及其调节因素。证明：（１）用光谱法测得复合体Ⅱ＋Ⅲ的电子传递与质子转移初速度的Ｈ~＋／２ｅ比值接近４,与铁氰化钾脉冲法测得的结果相同。Ｈ~＋／２ｅ随着ΔμＨ~＋升高而逐渐下降。荧光透析法测定不同Ｆｅ~（３＋）还原速率建立的不同Δψ时,证明Ｈ~＋回漏对Δψ和Ｈ~＋泵出速度的依赖性。讨论了呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子转移之间的偶联以及“Ｒｅｄｏｘｓｌｉｐ”和“ｐｒｏｔｏｎｌｅａｋ”的现象。（２）抑制剂实验说明线粒体内膜中Ｃａ~（２＋）、Ｐｉ与Ｈ~＋的协同运输系统对线粒体内膜Ｈ~＋泵出及Ｈ~＋回漏作用有一定的调控作用。     

渗透胁迫下水稻幼苗中叶绿素降解的活性氧损伤作用

水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）幼苗在渗透胁迫下,随着胁迫强度的增加及时间的延长,Ｃｈｌ降解加剧,活性氧Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加,抗氧化剂抗坏血酸（ＡｓＡ）还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）及胡萝卜素（ＣＡＲ）含量显著降低,叶绿素蛋白复合体（Ｃｈｌ－Ｐｒｏ）结合度松弛． Ｃｈｌ含量的降低和Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及ＭＤＡ 含量呈显著的负相关,与ＡｓＡ、ＧＳＨ及ＣＡＲ含量的下降呈良好的正相关性．ＡｓＡ、α－生育酚（ＶｉｔＥ）及甘露醇预处理可使胁迫诱导的ＭＤＡ 增多及Ｃｈｌ降解延缓,而Ｆｅ２＋ 、Ｈ２Ｏ２ 及Ｆｅｎｔｏｎ 反应则刺激ＭＤＡ 增加． Ｆｅｎｔｏｎ 反应可加速Ｃｈｌ降解． 渗透胁迫下水稻幼苗Ｃｈｌ的降解可能主要是由Ｏ－·２ 和Ｈ２Ｏ２ 的代谢产物·ＯＨ氧化损伤之故     

维生素E和微量元素Se对人肝癌细胞生长、分化及其癌基因表达的影响

本工作观察了体外环境中不同水平的维生素Ｅ和微量元素Ｓｅ对人肝癌细胞株（ＳＭＭＣ－７７２１）生长、分化和其癌基因（Ｎ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ）表达水平的影响。实验结果表明：高水平维生素Ｅ（２．４、９．２、２４．０ｎｍｏｌ／Ｌ）和Ｓｅ（０．１５、０．３０、０．６０ｎｍｏｌ／Ｌ）对肝癌细胞的集落形成率具有明显的抑制作用;生化分析显示高水平维生素Ｅ和微量元素Ｓｅ均可明显抑制环境中脂质过氧化的水平,Ｓｅ对癌细胞甲胎蛋白的分泌有明显的抑制作用,而维生素Ｅ作用不明显。细胞原位杂交发现维生素Ｅ浓度为２．４和９．２ｎｍｏ１／Ｌ时对细胞癌基因Ｎ－ｒａｓ的表达具有明显抑制作用;Ｓｅ浓度为０．１５和０．３０ｎｍｏｌ／Ｌ时对癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达明显抑制。实验还观察了维生素Ｅ和Ｓｅ之间的叠加效应,结果显示除对环境中脂质过氧化的抑制作用具有叠加效果外,对其他指标没有明显作用。     

15—Mt—PGF2α对CCL4所致大鼠离体肝细胞损伤的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养２４ｈ,并利用四氯化碳ＣＣｌ４造成急性肝细胞损伤模型,检定１５－甲基－前列腺素Ｆ２α（１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α）对肝细胞损伤的影响。结果表明：（１）１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α可显著降低中毒肝细胞脂质过氧化物水平,抑制肝细胞脂质过氧化,并降低谷丙转氨酶（ＧＰＴ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）水平,稳定脂质膜。（２）显著促进中毒肝细胞ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成。（３）超微结构证实１５－Ｍｔ－ＰＧＦ２α能减轻ＣＣｌ４对肝细胞脂质膜,染色质,线粒体,内质网和核蛋白体的损害。