诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的调控

一氧化氮（ＮＯ）自由基有多方面的生物学功能。随着研究的深入,发现ＮＯ能与超氧阴离子（Ｏ－２·）反应生成激发态亚硝酸（ＯＮＯＯＨ＊）,它与靶分子能产生羟自由基（·ＯＨ）和二氧化氮（ＮＯ２）样反应,在体内原先认为的一些ＮＯ效应,现在知道主要是由于ＯＮＯＯ...     

活性氧对巨噬细胞呼吸爆发影响及云芝多糖的保护作用

用化学发光法观察到叔丁基氢过氧化物对培养的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发有强烈的抑制作用。云芝多糖经腹腔注射后,能增强巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶基础活力显著提高,在叔丁基氢过氧化物作用下,云芝多糖处理的巨噬细胞仍有较高的谷胱甘肽过氧化物酶活力。说明巨噬细胞的免疫功能与谷胱甘肽过氧化物酶活力有关,非特异性免疫多糖可提高细胞抗氧化能力,减轻活性氧损伤作用。     

巨噬细胞对氧化和丙二醛修饰的低密度脂蛋白结合与降解特性的比较研究

用Cu~(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P~(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬细胞的结合量与降解量均高于正常LDL,在修饰程度相近(琼脂糖电泳迁移率相近)时,两类巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合量与降解量高于丙二醛修饰的LDL。竞争性抑制结果显示,丙二醛修饰的LDL和乙酰化修饰的LDL均可部分抑制巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合与降解。     

氧化应激基因表达与k基因结合核因子

氧化应激基因表达与ｋ基因结合核因子周玫,陈瑗（第一军医大学自由基医学研究室,广州５１０５１５）关键词ｋ基团结合核因子,氧化应激,基因表达调控氧化应激在很多疾病的发病机制中起着重要作用,并直接与衰老过程有关。细胞对氧化应激的反应特点是很快地诱导很多基因...     

氧化应激与cfos和cjun转录和AP－1激活

激活剂蛋白-1(activator protein-1,AP-1)是近年来受到关注的与氧化应激基因表达调控有关的转录因子.文章就氧化应激与cfos和cjun基因表达,AP-1的激活,AP-1对氧化应激反应的调控,AP-1与亲电子反应元件等有关内容作了简要的综述．     

MnSOD在细胞氧应激中的作用

ＭｎＳＯＤ在细胞氧应激中的作用孙娟＊陈瑗＊周玫＊葛忠良＊＊（＊第一军医大学自由基医学研究室,广州５１０５１５;＊＊军事医学科学院放射医学研究所,北京１００８５０）关键词锰超氧化物歧化酶电离辐射肿瘤活性氧需氧生物总是不断暴露于氧损伤的危险之中,这种危险...     

谷胱甘肽硫转移酶基因表达的调控

催化内源性或外源性亲电子化合物与谷胱甘肽(GSH)结合的谷胱甘肽硫转移酶(GST)超基因家族是一族解毒功能蛋白.其基因的表达通过不同的机制受多种物质的调控.根据最近文献资料,对调控谷胱甘肽硫转移酶基因表达的基因结构、调控机制及氧化应激对谷胱甘肽硫转移酶基因表达的调控作用等作一简要综述.     

MnSOD与CuZnSOD基因转染细胞在电离辐射敏感性中的作用

诱导超氧阴离子（Ｏ２·）的产生是电离辐射损伤细胞和组织的重要机制之一。超氧化物歧化酶ＭｎＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ是细胞内清除Ｏ２·的主要抗氧化酶。本研究将ＭｎＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤｃＤＮＡ真核表达载体分别导入ＣＨＯ细胞,以稳定表达这两种酶的ＣＨＯ细胞系为细胞模型,通过分析细胞形态学、线粒体功能和受照射细胞Ｄ０值变化比较研究了ＭｎＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ对细胞辐射敏感性的影响。结果表明,ＭｎＳＯＤ表达的增强能明显降低细胞的辐射敏感性,同时维持线粒体的正常代谢功能,而ＣｕＺｎＳＯＤ则不能。由此提示ＭｎＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ对细胞的辐射敏感性存在着不同的调控机制。     

LDL的氧化修饰和氧化修饰LDL的组成和结构变化

与低密度脂蛋白(LDL)相比,氧化修饰LDL(O-LDL)的组成、结构和生物学特性发生了深刻的变化,而组成和结构的改变是生物学特性改变的基础.本文根据最近文献资料.结合我们实验室的工作.对LDL的氧化修饰、O-LDL的组成、结构改变,以及它们的机理作一简要综述.     

巨噬细胞对氧化和丙二醛修饰的低密度脂蛋白结合与降解特性的比较研究

用Cu~(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P~(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬细胞的结合量与降解量均高于正常LDL,在修饰程度相近(琼脂糖电泳迁移率相近)时,两类巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合量与降解量高于丙二醛修饰的LDL。竞争性抑制结果显示,丙二醛修饰的LDL和乙酰化修饰的LDL均可部分抑制巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合与降解。