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巨噬细胞产生NO.和O_2~-自由基的分子机理 总被引:2,自引:0,他引:2
建立了用顺磁共振(ESR)和化学发光技术测定巨噬细胞产生NO和氧自由基的方法.捕捉到了巨噬细胞受佛波酯刺激产生的NO.和O-2自由基.测定了在不同浓度L-精氨酸存在时佛波酯刺激后巨噬细胞产生的NO自由基.研究了巨噬细胞产生的NO和氧自由基的分子机理.结果表明巨噬细胞不仅产生氧自由基而且产生NO自由基.NADPH氧化酶产生氧自由基的部位位于巨噬细胞膜的外侧.NO合成酶活化产生NO自由基比NADPH氧化酶活化产生氧自由基晚几分钟. 相似文献
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银杏叶提取物对自由基所致脑神经细胞损伤的保护作用研究 总被引:8,自引:0,他引:8
从细胞分子水平,采用大脑皮层神经细胞分离技术,自旋标记技术,酶学方法及细胞染色技术探讨自由基对神经细胞的损伤及EGb保护作用。结果显示,用自由基攻击的细胞其自旋标记膜的序参数S,旋转相关时间τc及膜蛋白巯基的S/W比对照组高(P<0.05),提示:受自由基攻击的细胞膜,其流动性比正常减低,且蛋白质构象发生了改变。加EGb保护后,可减少自由基引起的膜流动性及蛋白质构象改变,起到保护神经细胞的作用。经·OH攻击的神经细胞,其LDH活性及死细胞比率都比对照组高,而EGb对此有保护作用。本文结果说明一定浓度EGb可保护大脑皮层神经细胞免受自由基的损伤。 相似文献
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本文利用ESR技术研究了心肌线粒体酶修饰下的脂质过氧化和脂类自由基,以及(-)-EGCG的抑制作用。结果表明:4-POBN能捕集lipoxygengse诱发心肌线粒体产生的自由基,得到6条线谱的脂类自由基和4条线谱捕集物,(-)-EGCG对该体系中使用的1ipoxyenase活性无影响,对所产生的自由基有明显的清除作用,并呈量效关系。对脂质过氧化的抑制作用,在本试验浓度范围内随浓度增加变化不大,最大抑制率约20%。 相似文献
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由中国生物物理学会为主办的在我国召开的国际性的自由基生物学与自由基医学学术讨论会于1988年4月14——23日在北京举行.参加这次会议的有来自英国、加拿大,美国、日本和西德的七名当代有名的自由基专家和教授.国内有200多名代表参加.他们分别来自生物学、医学,化学和其它领域,其中有从事自由基研究多年,成绩卓著的专家和教授,也有从事自由基研究不久的年轻学者和研究生.自由基专业委员会主任主持了开幕 相似文献
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NO·自由基的性质及其生理功能 总被引:19,自引:1,他引:18
综述和讨论了 NO·的自由基性质和生理功能.NO·分子轨道上有一个未成对电子,是一个典型的自由基,它的半寿期为6—50s,反应性极强,遇氧反应生成另一个自由基 NO·2,可以和超氧阴离子反应生成氧化性极强的超氧亚硝基阴离子(ONOO-).NO·与一些重要生物功能有关,它是内皮细胞松弛因子,可使血管平滑肌松弛,防止血小板凝聚.细胞免疫活化和组织缺血再灌注也产生 NO·.它还和神经传导及光接受器的信号发射等有关. 相似文献