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1.
Alzheimer病 (AD)患者的神经病学特征是脑组织萎缩 ,出现大量的淀粉样斑块 (amyloidplaques ;亦称老年斑 ,senileplaques ,SP)和神经纤维缠结 (neu rofibritarytangles)沉积。AD病人痴呆的程度与淀粉样斑块的发展呈正相关。老年斑的主要成分是 β 淀粉样肽 ( β amyloidpeptide ,又称 β amyloidprotein ,Aβ) ,其分子量约为 4 .2kD ,由 39~ 4 3个氨基酸残基组成。Aβ来自一种跨膜糖蛋白———β 淀粉样质前体蛋白 (amyloid pr… 相似文献
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诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的调控 总被引:11,自引:0,他引:11
一氧化氮(NO)自由基有多方面的生物学功能。随着研究的深入,发现NO能与超氧阴离子(O-2·)反应生成激发态亚硝酸(ONOOH*),它与靶分子能产生羟自由基(·OH)和二氧化氮(NO2)样反应,在体内原先认为的一些NO效应,现在知道主要是由于ONOO... 相似文献
3.
活性氧对巨噬细胞呼吸爆发影响及云芝多糖的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
用化学发光法观察到叔丁基氢过氧化物对培养的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发有强烈的抑制作用。云芝多糖经腹腔注射后,能增强巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶基础活力显著提高,在叔丁基氢过氧化物作用下,云芝多糖处理的巨噬细胞仍有较高的谷胱甘肽过氧化物酶活力。说明巨噬细胞的免疫功能与谷胱甘肽过氧化物酶活力有关,非特异性免疫多糖可提高细胞抗氧化能力,减轻活性氧损伤作用。 相似文献
4.
氧化应激与cfos和cjun转录和AP-1激活 总被引:2,自引:0,他引:2
激活剂蛋白-1(activator protein-1,AP-1)是近年来受到关注的与氧化应激基因表达调控有关的转录因子.文章就氧化应激与cfos和cjun基因表达,AP-1的激活,AP-1对氧化应激反应的调控,AP-1与亲电子反应元件等有关内容作了简要的综述. 相似文献
5.
谷胱甘肽硫转移酶基因表达的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
催化内源性或外源性亲电子化合物与谷胱甘肽(GSH)结合的谷胱甘肽硫转移酶(GST)超基因家族是一族解毒功能蛋白.其基因的表达通过不同的机制受多种物质的调控.根据最近文献资料,对调控谷胱甘肽硫转移酶基因表达的基因结构、调控机制及氧化应激对谷胱甘肽硫转移酶基因表达的调控作用等作一简要综述. 相似文献
6.
Ms—SOD对CHO细胞电离辐射敏感性的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
近年来的研究发现,IL-1和TNF最重要的辐射防护因子,因IL-01和TNF都能造反性诱导Mn-SOD的高度表达,因此认为Mn-SOD可能有辐射防护作用。通过转染有义和反义Mn-SODcNDA小于CHO细胞,进一步说明了Mn-SOD在抗电离辐射损伤中的作用。 相似文献
7.
诱导超氧阴离子(O2·)的产生是电离辐射损伤细胞和组织的重要机制之一。超氧化物歧化酶MnSOD和CuZnSOD是细胞内清除O2·的主要抗氧化酶。本研究将MnSOD和CuZnSODcDNA真核表达载体分别导入CHO细胞,以稳定表达这两种酶的CHO细胞系为细胞模型,通过分析细胞形态学、线粒体功能和受照射细胞D0值变化比较研究了MnSOD和CuZnSOD对细胞辐射敏感性的影响。结果表明,MnSOD表达的增强能明显降低细胞的辐射敏感性,同时维持线粒体的正常代谢功能,而CuZnSOD则不能。由此提示MnSOD和CuZnSOD对细胞的辐射敏感性存在着不同的调控机制。 相似文献
8.
LDL的氧化修饰和氧化修饰LDL的组成和结构变化 总被引:8,自引:1,他引:7
与低密度脂蛋白(LDL)相比,氧化修饰LDL(O-LDL)的组成、结构和生物学特性发生了深刻的变化,而组成和结构的改变是生物学特性改变的基础.本文根据最近文献资料.结合我们实验室的工作.对LDL的氧化修饰、O-LDL的组成、结构改变,以及它们的机理作一简要综述. 相似文献
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槲皮素和芦丁抑制Fe ̄(2+)和Cu ̄(2+)诱导LDL氧化修饰的比较阎道广,周玫,陈瑗(第一军医大学自由基医学研究室广州510515)关键词低密度脂蛋白的氧化修饰,桷皮素,芦丁,Fe ̄(2+),Cu ̄(2+)黄酮类物质是自由基清除剂,能与超氧阴离子... 相似文献
10.
氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞一氧化氮合酶基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
氧化修饰LDL(OX-LDL)可抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞NO释放, 而正常(N-LDL)和乙酰化LDL(AC-LDL)则没有抑制作用.OX-LDL对NO释放的抑制作用随LDL修饰程度的升高而增强,且具有浓度和时间效应.狭缝杂交结果显示OX-LDL处理可使LPS诱导的巨噬细胞NOS mRNA含量下降,提示OX-LDL对NO释放的抑制作用可能发生在转录水平. 相似文献