白头翁汤对炎症性肠病中促炎细胞因子表达的影响

目的：探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制。方法：40只Wistar雄性大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组、模型组、模型＋阳性药物对照组（美沙拉嗪）、模型＋白头翁中、高剂量治疗组。阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药。疗程结束后取大鼠结肠组织提取RNA,利用realtimePCR的方法检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）YL肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在各组中的表达变化。结果：相对于模型组,阳性药物及白头翁汤治疗组尤其是高剂量组可有效抑制IL-1β、IL-6及TNF-α的表达。结论：白头翁汤可通过抑制促炎因子的表达从而发挥了在炎症性肠病中的治疗作用。     

积雪草对早期糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达及相关下游信号的影响

目的：通过研究积雪草（CA）对早期糖尿病肾病大鼠转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达及相关下游信号的影响,阐明积雪草防治早期糖尿病肾病（DN）的分子机制。方法：60只雄性SD大鼠,按体重随机分为假手术组（n=10）和造模组（n=50）。造模组大鼠进行右肾切除术,1周后给以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg,连续给3 d;72 h后测血糖,以 ≥ 16.7 mmol/L,尿糖+++以上及尿量大于对照组的50%为DN模型成模标准。假手术组进行右肾被膜损伤,并注射相应量生理盐水。造模组通过灌胃给药,分为：DN模型组（模型组）、DN+福辛普利组（蒙组1.6 mg/kg·d）、DN+积雪草高剂量组（高剂量组16.8 mg/kg·d）、DN+积雪草中剂量组（中剂量组11.2 mg/kg·d）和DN+积雪草低剂量组（低剂量组5.6 mg/kg·d）（n=10）,连续给药16周,每日上午1次灌胃。利用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测肾组织中TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7 mRNA和蛋白的表达。结果：与假手术组相比,DN组TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达及Smad2/3蛋白的磷酸化水平显著增加（P<0.05）、Smad7 mRNA和蛋白表达明显减少（P<0.05）,而福辛普利和高剂量积雪草能倒转DN引起的TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达增加（P<0.05）及Smad7 mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论：积雪草可能通过调控TGF-β₁/Smad信号通路起到防治DN的作用。     

Myostatin信号通路在4周离心耐力运动改善2型糖尿病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的：观察4周离心耐力运动对2型糖尿病大鼠代谢障碍及肌萎缩的影响,探讨myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路在肌萎缩中的作用。方法：9周高脂饲养联合STZ注射建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料组大鼠随机分为对照组（C,n=6）和运动组（E,n=9;将2型糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病对照组（D,n=8）和糖尿病运动组（DE,n=12）。运动方案：坡度-5°,跑速16 m/min,每次60 min、每日一次,每周训练5 d,连续4周。最后一次运动后禁食12 h,测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,进行葡萄糖耐量试验。取比目鱼肌观察肌萎缩现象并检测myostatin、Smad3、p-Smad3和atrogin-1表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组大鼠体重、比目鱼肌质量/胫骨长和肌纤维平均横截面积、FINS和ISI显著降低（P<0.01）,FBG、HOMA-IR和血糖曲线下面积（AUC_BG）以及myostatin、Smad3、p-Smad3、atrogin-1表达均显著升高（P<0.01）。②4周离心运动后,与糖尿病组相比,糖尿病运动组大鼠肌纤维平均横截面积显著升高（P<0.01）,AUC_BG、HOMA-IR及myostatin、p-Smad3、atrogin-1表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论：myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路上调是导致2型糖尿病肌萎缩的重要原因,4周离心耐力运动可能通过下调myostatin、p-Smad3和atrogin-1表达抑制肌萎缩,进而改善2型糖尿病代谢障碍,提高胰岛素敏感性。     

肠道湿热泄泻和寒湿泄泻“同病异治”的物质基础研究

目的 建立湿热、寒湿泄泻大鼠模型，采用白头翁汤与理中汤治疗湿热、寒湿泄泻模型大鼠，分析湿热、寒湿不同证型泄泻大鼠临床症状、细胞密度、氧化应激等指标的差异，为探索泄泻“同病异治”的治疗特色提供客观依据。方法 将SD大鼠分为：空白组(CON组);湿热泄泻模型组(DHD组);湿热+白头翁汤组(DHB组);湿热+理中汤组(DHL组);寒湿泄泻模型组(CDD组);寒湿+理中汤组(CDL组);寒湿+白头翁汤组(CDB组)7个组。番泻叶+湿热、寒湿环境建立湿热、寒湿泄泻大鼠模型，采用白头翁汤和理中汤进行“以方测证”研究，记录各组大鼠的临床症状。HE染色观察脾组织病理学变化。AB-PAS染色观察结肠、回肠中杯状细胞，回肠中潘氏细胞密度变化。Western Blot检测大鼠结肠组织Nrf2、HO-1、AQP-4的表达量。结果 (1)湿热、寒湿泄泻大鼠模型成功建立，湿热泄泻大鼠临床症状更明显。(2)白头翁汤、理中汤可有效改善湿热、寒湿泄泻大鼠的临床症状与脾病理组织变化。(3)泄泻大鼠肠杯状细胞、潘氏细胞密度均降低(P<0.01),湿热泄泻大鼠更明显。白头翁汤、理中汤可分别提高湿热、寒湿泄泻大鼠肠杯状...     

参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的观察参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨参仁活血颗粒治疗肝纤维化的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和参仁活血颗粒低、中、高剂量组,正常组予以生理盐水1 mL/kg腹腔注射,模型组及参仁活血颗粒各组予以40%四氯化碳0.2 mL/100 g腹腔注射,2次/周,连续8周,于第4周起分别予以参仁活血颗粒,低剂量组每日1.575 g/(kg?bw)、中剂量组每日3.15 g/(kg?bw)、高剂量组每日6.3 g/(kg?bw)剂量灌胃,连续4周,于第8周牺牲大鼠。HE染色及Masson染色检测大鼠肝纤维化程度;免疫组化检测大鼠肝collagen I、collagen III、TGF-β1的表达;real-time PCR和Western blot检测大鼠肝TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果模型组与正常组相比可见肝小叶结构破坏,纤维明显增多,形成大小不一的假小叶;而参仁活血颗粒各剂量组较模型组肝纤维化程度明显改善,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最显著。②模型组大鼠肝collagen I、collagen III、TGF-β1、Smad 3表达较正常组明显升高(P0.05),Smad7表达明显降低(P0.05),而参仁活血颗粒各剂量组collagen I、collagen III、TGF-β1、Smad3表达较模型组降低(P0.05),Smad7表达较模型组升高,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最好(P0.05)。结论参仁活血颗粒能显著改善大鼠肝纤维化,其机制可能与其能下调大鼠肝组织中TGF-β1、Smad3的表达、上调Smad7的表达,从而减少Collagen I、Collagen III的合成相关。     

异甘草酸镁对纤维化大鼠肝脏TGF-β 1及Smad蛋白表达的影响

目的：观察异甘草酸镁对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1及Smad蛋白表达的影响,以期揭示其抗纤维化的机制。方法：利用腹腔注射四氯化碳（CCl4）建立大鼠肝纤维化模型,然后应用不同剂量的异甘草酸镁和INF-γ处理,于实验第16周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（C-IV）的水平,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7mRNA的表达。结果：与模型组比较,异甘草酸镁各剂量组血清HA,LN,PC-III,C-IV水平显著下降（P〈0.05）,肝脏TGF-β1、smad3的表达明显降低（P〈0.05）,smad7则有所上升。结论：异甘草酸镁可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,其作用机理与抑制TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达有密切关系。     

黄芪甲苷激活TGF-?茁1/Smad2信号通路诱导骨髓间充质干细胞向周细胞分化的作用研究

摘要 目的：观察黄芪甲苷促进大鼠骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSCs)向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法：本研究以大鼠骨髓间充质干细胞为研究对象,采用全骨髓培养法,从SD大鼠乳鼠（5d-7d）股骨提取原代细胞,体外传代纯化,P4-P5代用于实验。实验分阴性对照组,大鼠BMSCs 15%胎牛血清(Fetal Bovine Serum, FBS)向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法：本研究以大鼠骨髓间培养基培养,不给予药物干预;阳性对照组,给予转化生长因子β1(TGF-β1) 5 ng/mL干预3天;黄芪甲苷(Astragaloside,Ast) 组,给予黄芪甲苷4 μg/mL分别干预1 d、2 d、3 d、5 d、7 d;阻断剂组,TGF-β1 受体阻断剂 sb431542 预处理后,再加入黄芪甲苷4 μg/mL分别诱导1 d、2 d、3 d。实时定量PCR( RT-PCR) 检测神经元-胶质细胞抗原2(Neuron-glial antigen 2,NG2)、α-平滑肌肌动蛋白( alpha smooth muscle actin,α-SMA )信使核糖核酸(mRNA)表达;印迹法(Western blot) 检测NG2、α-SMA、Smad2/3、p-Smad2蛋白表达。结果：经黄芪甲苷诱导刺激后,大鼠骨髓间充质干细胞在mRNA和蛋白水平上,NG2、α-SMA 的表达量均升高;Ast 3d组,与阴性对照组和阳性对照组相比,NG2、?-SMA蛋白和mRNA的表达量均显著升高(p<0.05)。黄芪甲苷刺激细胞后,TGF-β1/Smad2信号传导通路被激活,从第一天开始,p-Smad2蛋白表达量升高,第3天到达顶峰,随后降低;其中第三天,p-Smad2蛋白表达量显著高于Ast 0d组(p<0.01) 。加入阻断剂后,黄芪甲苷受到 sb431542影响,对细胞的作用减弱,NG2、α-SMA蛋白和mRNA表达量均下调;sb431542+Ast 3d组,与Ast 3d组相比,NG2、α-SMA 蛋白和mRNA的表达量显著降低(p<0.001)。受阻断剂的影响,黄芪甲苷对TGF-β1/Smad2信号传导通路的作用减弱,前三天p-Smad2蛋白的表达量均降低,sb431542+Ast 3d组,与Ast 3d组相比,p-Smad2蛋白的表达量显著降低(p<0.001)。结论：黄芪甲苷具有促进大鼠BMSCs向周细胞分化的作用,其机制与激活TGF-β1/Smad2信号传导通路相关。     

黄芪甲苷激活TGF-β1/Smad2信号通路诱导骨髓间充质干细胞向周细胞分化的作用研究

目的:观察黄芪甲苷促进大鼠骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSCs)向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法:本研究以大鼠骨髓间充质干细胞为研究对象,采用全骨髓培养法,从SD大鼠乳鼠(5d-7d)股骨提取原代细胞,体外传代纯化,P4-P5代用于实验。实验分阴性对照组,大鼠BMSCs 15%胎牛血清(Fetal Bovine Serum,FBS)向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法:本研究以大鼠骨髓间培养基培养,不给予药物干预;阳性对照组,给予转化生长因子β1(TGF-β1)5 ng/mL干预3天;黄芪甲苷(Astragaloside,Ast)组,给予黄芪甲苷4μg/mL分别干预1 d、2 d、3 d、5 d、7d;阻断剂组,TGF-β1受体阻断剂sb431542预处理后,再加入黄芪甲苷4μg/mL分别诱导1 d、2 d、3 d。实时定量PCR(RT-PCR)检测神经元-胶质细胞抗原2(Neuron-glial antigen 2,NG2)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)信使核糖核酸(mRNA)表达;印迹法(Western blot)检测NG2、α-SMA、Smad2/3、p-Smad2蛋白表达。结果:经黄芪甲苷诱导刺激后,大鼠骨髓间充质干细胞在mRNA和蛋白水平上,NG2、α-SMA的表达量均升高;Ast 3d组,与阴性对照组和阳性对照组相比,NG2、α-SMA蛋白和mRNA的表达量均显著升高(p0.05)。黄芪甲苷刺激细胞后,TGF-β1/Smad2信号传导通路被激活,从第一天开始,p-Smad2蛋白表达量升高,第3天到达顶峰,随后降低;其中第三天,p-Smad2蛋白表达量显著高于Ast 0d组(p0.01)。加入阻断剂后,黄芪甲苷受到sb431542影响,对细胞的作用减弱,NG2、α-SMA蛋白和mRNA表达量均下调;sb431542+Ast 3d组,与Ast 3d组相比,NG2、α-SMA蛋白和mRNA的表达量显著降低(p0.001)。受阻断剂的影响,黄芪甲苷对TGF-β1/Smad2信号传导通路的作用减弱,前三天p-Smad2蛋白的表达量均降低,sb431542+Ast 3d组,与Ast 3d组相比,p-Smad2蛋白的表达量显著降低(p0.001)。结论:黄芪甲苷具有促进大鼠BMSCs向周细胞分化的作用,其机制与激活TGF-β1/Smad2信号传导通路相关。     

积雪草对转染TGF-β1基因的大鼠肾小球系膜细胞Smad 2/3、Smad 7和胶原蛋白Ⅳ表达的影响

目的：通过细胞转基因技术,获得稳定表达转化生长因子β1（TGF-β1）的系膜细胞（MC）克隆,观察积雪草（CA）对Smad 2/3、Smad 7和胶原蛋白1V表达及Smad 2/3磷酸化的影响。方法：采用脂质体的方法将TGF-β1表达质粒转入MC细胞,采用G418筛选并建立稳定表达TGF-β1的细胞株。将MC细胞株分为3组：对照组（未转染TGFβ1的MC+RPMI 1640+10%正常大鼠血清）,TGF-β1转染组（稳定表达TGF-β1的MC+RPMI 1640+10%正常大鼠血清）,积雪草（CA）组：稳定表达TGF-β1的MC+RPMI 1640+10%含高浓度CA的大鼠血清。实验重复5次。ELISA法检测各组培养上清中TGF-β1和胶原Ⅳ的含量;RT-PCR方法检测各组细胞TGF-β1、Smad 2/3、Smad 7的mRNA表达水平;Western印迹法检测各组细胞TGF-β1、Smad 2/3、p-Smad 2/3、Smad 7、胶原Ⅳ的蛋白质水平。结果：TGF-β1转染组细胞上清液中的TGF-β1和胶原蛋白Ⅳ水平显著升高,积雪草能显著降低TGF-β1和胶原蛋白Ⅳ水平;TGF-β1转染组细胞中TGF-β1、Smad 2/3的mRNA和蛋白质表达水平及Smad 2/3的磷酸化水平均显著升高,而CA可显著降低MC细胞中TGF-β1、Smad 2/3的mRNA和蛋白质表达水平及Smad 2/3的磷酸化水平;TGF-β1转染组细胞中的Smad 7 mRNA水平显著降低,而CA能使Smad 7的mRNA水平显著升高。结论：稳定表达TGF-β1的MC细胞能激活TGFβ1/Smad信号通路,并引起胶原蛋白Ⅳ表达增加,而CA通过抑制此通路的激活,进而抑制胶原蛋白Ⅳ的表达而减缓糖尿病肾病（DN）的发生。     

益气温阳活血化痰方对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用及其机制

目的：探讨益气温阳活血化痰方（YWHHF）经BMP-7/Smads通路抑制内皮-间质转分化（EndoMT）,从而缓解低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉压力的机制。方法：雄性健康清洁级SD大鼠50只,体重（180~220） g,随机分为5组（n=10）：常氧组（N）、低氧高二氧化碳组（HH）、YWHHF高剂量组（YH）、中剂量组（YM）、低剂量组（YL）。N组在常氧环境下饲养,其余四组在低氧高二氧化碳（9%~11% O₂、5%~6% CO₂）环境下饲养4周,8 h/日,每周6 d。YH、YM、YL组大鼠灌胃不同浓度的益气温阳活血化痰方（3 ml/kg）,浓度分别为0.6、0.3和0.15 g/kg,HH组灌胃等体积生理盐水。4周后检测大鼠肺动脉平均压,肺灌流后取右心室游离壁及左心室加心室间隔测定右心室肥大指数。电镜观察肺超微结构变化,免疫荧光观察肺动脉结构变化,RT-PCR检测α-SMA、CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平,Western blot检测α-SMA、CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8和Smad1/5/8的蛋白质水平。结果：与N组比,其余四组平均肺动脉压、右心室肥大指数均增大,镜下观察见肺有明显损伤,α-SMA mRNA及蛋白质表达升高,CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平降低,CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8的蛋白质水平亦降低（P< 0.05）;与HH组比,中药组以上变化均有所减轻（P<0.05）。结论：YWHHF通过抑制EndoMT从而缓解肺动脉高压,其机制可能与促进BMP-7/Smads通路的表达有关。     

小青龙汤对慢性支气管哮喘患者肺功能的影响

目的：探讨小青龙汤治疗慢性支气管哮喘的临床疗效。方法：选取2009年1月至2011年1月我院收治入院的哮喘患者84例,随机分为对照组和治疗纽,对照组采用西药对症治疗,治疗组在对照纽的基础上联合应用小青龙汤,治疗结束后对两组患者的临床疗效和肺功能进行分析。结果：临床疗效比较：治疗组总有效率显著高于对照组（95．42％VS80．95％,P〈0．05）;治疗结束后,两组患者肺功能FEV1占预计值％和PEF占预计值％均显著升高,肺功能明显好转（P〈0．05）,且治疗组肺功能改善更为明显（P〈0．05）。结论：小青龙汤作为中医经典方剂治疗慢性支气管哮喘,可显著改善肺功能,提高临床疗效。     

葶苈大枣泻肺汤加减对慢性心力衰竭患者尿液白蛋白/肌酐比值及炎症因子的影响

目的：探索葶苈大枣汤对慢性心力衰竭患者微量尿白蛋白及血浆炎症因子IL-6,C反应蛋白的影响。方法：70例诊断为慢性心力衰竭的患者（心功能Ⅱ~Ⅳ级）按心功能分级并随机分为中药＋心衰基础治疗组（治疗组）和心衰基础治疗对照组（对照组）,每组35例;在进行积极控制感染,改善心功能的基础上,对照组患者给予心衰的基础治疗（利尿剂＋β受体阻断剂＋ARB或ACEI）;治疗组在心衰基础治疗的基础上给予葶苈大枣汤加减进行治疗,每2周随访1次,观察周期为3月。治疗前后观察患者的心功能变化,尿微量白蛋白的变化,炎症因子IL-6,CRP的变化。结果：基线资料比较,两组患者无显著性差异;经3月的治疗后,治疗组患者心功能改善情况要好于对照组患者,P〈0.05;与对照组比较,葶苈大枣汤加减可显著降低慢性心力衰竭患者血浆IL-6,CRP水平,降低尿微量白蛋白水平,P均〈0.05,且与对照组比较,不良反应事件未见显著增加,P〉0.05。结论：对于慢性心力衰竭患者,在心衰基础治疗的基础上结合葶苈大枣汤加减治疗可显著提高对慢性心力衰竭患者的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广。     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1/Smad3信号通路的作用

目的：观察彩色蚕茧提取物—丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表达的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍组和丝胶预防组。模型组、丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素（STZ）致动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2.4 g/（kg.d）,35 d）、二甲双胍组大鼠给予二甲双胍灌胃（55.33 mg/（kg.d）,35 d）,丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予同等剂量丝胶灌胃35天。分别检测各组大鼠血糖和肾重/体重;免疫组化染色观察肾脏TGF-β1蛋白的表达;Western blot法观察肾脏Smad3蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血糖、肾重/体重和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达均明显升高（P〈0.01）。丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无明显差别（P〉0.05）;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的肾重/体重明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠的肾重/体重明显低于二甲双胍组（P〈0.05）。结论：丝胶可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smda3信号通路的激活,减轻肾小球硬化和肾间质纤维化,发挥对糖尿病肾病肾脏损伤的保护和预防保护作用,且作用与二甲双胍相当。     

活血解毒、益气养阴法治疗狼疮性血管炎临床及免疫研究

目的：观察活血解毒、益气养阴法对狼疮性血管炎临床疗效及免疫功能的影响。方法：选择系统性红斑狼疮患者60例,其中活动期伴血管炎40例,非活动期20例,同时选择20例健康人作为对照组,检测可溶性血栓调节素（sTM）、血管内皮生长因子（VEGF）的水平、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）的阳性率;并将40例活动期伴血管炎患者随机分为中西医结合治疗组（狼疮饮＋常规西药）和对照组（常规西药）,治疗6个月后观察临床疗效,并检测治疗前和治疗后第1,6个月sTM、VEGF、ANCA水平和阳性率变化。结果：中西医结合治疗组疗效优于对照组,治疗组治疗后sTM、VEGF、ANCA水平和阳性率下降优于对照组（P〈0.05）。结论：中西医结合治疗可提高狼疮性血管炎的疗效,改善免疫功能。     

我院自制5号粉对宫颈糜烂并HPV感染的临床疗效

目的：分析我院自制5号粉对宫颈糜烂并HPV（人乳头瘤病毒）感染是否具有临床疗效。方法：选择我院妇科就诊并自愿接受fI盏床实验的90例宫颈糜烂并HPV患者（呈阳性）,按照随机数表法,进行随机分组,分别是中药组与西药组,平均每组患者45例。对两组患者分别使用中药组方与西药两种不同药物进行治疗。治疗后,参照相关疗效评价标准,对两组患者治疗的总有效率及总计转阴率进行比较分析。结果：治疗后,发现中药组患者治疗的总有效率为84．33％,西药组治疗的总有效率为59％,中药组治疗的临床疗效明显优于西药组,两组比较有统计学意义（P〈0．05）。中药组患者的3个月,6个月,12个月的转阴率分别为45．7％,62．3％,75．7％,西药组治疗的转阴率为21．0％,37．7％,47．7％,中药组治疗的临床疗效明显优于西药组,两组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过临床观察分析得我院自制5号粉对宫颈糜烂并HPV（人乳头瘤病毒）感染具有临床治疗效果,可以提高HPV（人乳头瘤病毒）的转阴率,并且极大缩短转阴时间。     

血必净注射液对缺氧／复氧大鼠心肌TLR4-NF-KB-IL-1β通路的影响

目的：探讨血必净注射液（XBJI）对缺氧／复氧大鼠心肌TLR4-NF-KB-IL-1β通路的抑制作用。方法：健康雄性sD大鼠36只,体重（280±30）g,随机分为6组（n=6）：正常组（N组）、平衡灌注组（BP组）、模型组（M组）、小剂量xBⅡ组（xBJII组）、中剂量XBJI组（XBJIM组）、大剂量XBJI组（XBJIH组）。通过langendorff离体心脏灌流装置,建立缺氧／复氧大鼠心肌炎性反应模型。用ELISA方法检测心肌组织中白介素113（IL-1β）的浓度;Westernblot检测心肌组织中核因子一xt3p65（NF-xB065）蛋白、T0Ⅱ样受体4（1184）蛋白的表达;RT-PCR检测心肌组织中NF-td3p65mR—NA及TLR4mRNA的表达;光镜观察其心肌光学显微结构的改变。结果：与M组比较,XBJII．组、XBJIM组、XBJIn组心肌IL-113的浓度、NF-KB-065及TLR4蛋白、NF_出p65及TLR4mRNA表达量有不同程度的下降,均以XBJIM组下降最为明显（P〈0．05,P〈0．01）;M组心肌结构损伤严重,XBJI处理后上述变化均得到改善,以XBJIM最为明显。结论：不同剂量XBJI可通过抑制TLR4-NF-KB-IL-1β信号转导通路减轻缺氧／复氧大鼠心肌的炎性反应,以4ml／100rnl的XBJI疗效最佳。     

中西医结合治疗胆汁返流性胃炎的观察

目的：探讨中西医结合在胆汁反流性胃炎治疗中的应用及疗效。方法：将64例胆汁反流性胃炎患者随机平均分为对照组和观察组,对照组采用多潘立酮和铝碳酸镁进行治疗,观察组在对照组的基础上加用中药大柴胡汤,疗程为6周。观察治疗后患者主要症状改善情况和胃镜下表现情况,并行疗效比较。结果：观察组患者上腹痛、恶心、胃内胆汁、胃黏膜充血、胃黏膜糜烂等症状的改善率高于对照组（P〈0．05）;观察组治愈14例、显效9例、有效6例、无效3例,疗效优于对照组,差异有显著性（Z=2．864,P〈0．01）。结论：中西医结合是治疗胆汁反流性胃炎的有效治疗方案,建议临床推广应用。     

构建启动大鼠肝组织中TGF-β/Smad信号传导通路的急性肝损伤动物模型

目的在传统CCl4急性肝损伤模型的基础上,构建启动大鼠肝组织中的TGF-β/Smad信号传导通路的急性肝损伤动物模型。方法将30只大鼠随机分为3组,每组各10只,分别为模型组,对照组和空白组,模型组大鼠予小动脉夹夹闭肝总动脉15min手术处理,随后分别在第6天和第10天,予25%CCl4花生油溶液6mL/kg体重腹腔注射;对照组则单用两次CCl4,空白组不做任何处理;第二次CCl448h后处死所有动物。结果模型组与对照组及空白组比较：血清指标ALT、AST、HA显著上升（P〈0.01）;肝组织HE染色病理观测,肝组织出现明显炎症、变性、坏死,纤维组织增生等现象;PT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Smad3mRNA表达显著增强（P〈0.01）;免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Smad3蛋白的表达增强（P〈0.01）。结论成功启动急性肝损伤大鼠肝组织中的TGF-β/Smad信号传导路,该急性肝损伤动物模型兼备肝纤维化活跃,和TGF-β/Smad信号传导通路信号增强特征,在评价早期抗肝纤维化药物及方法时具有耗时少、有效和经济的特点,值得进一步研究。     

茵陈蒿汤联合西药治疗母儿ABO血型不合疗效分析

目的：评价中西药结合治疗对母儿ABO血型不合的疗效以及新生儿溶血发生与孕次关系的探讨。方法：对314例抗体滴度≥l：64的ABO母儿血型不合孕妇（20-45岁）进行研究,其中246例孕期给予以中西药结合治疗（茵陈蒿汤联合25%葡萄糖液、维生素C、维生素E、苯巴比妥）,68例作为对照,观察孕妇IgG抗A/B抗体效价变化及新生儿溶血发生情况。结果：治疗组抗体效价降低与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组新生儿溶血发生率与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。孕次越大,新生儿溶血的发生率越高。结论：中西药结合治疗对降低孕妇IgG抗A/B效价及防治新生儿溶血疗效满意,新生儿溶血发生可能与孕次呈正相关。