白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制研究

目的：探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制。方法：40只Wistar雄性大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组、模型组、模型＋阳性对照组（美沙拉嗪）、模型＋中药治疗组,中药治疗组又分为中、高剂量组。阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药。疗程结束后取大鼠结肠组织利用免疫组织化学、Western blot等方法检测Smad7及p-Smad3在各组中的表达变化。结果：模型与组相比较,阳性药物及中药组尤其是高剂量组可有效抑制Smad7的表达,同时增强p-Smad3的表达。结论：白头翁汤可能通过激活TGF-β1/Smad3信号通路从而发挥了对炎症性肠病中的抗炎作用。     

肠内营养联合益生菌对直肠恶性肿瘤术后大鼠肠粘膜屏障及血清炎症因子的影响

摘要 目的：研究肠内营养（enteral nutrition, EN）联合益生菌对直肠恶性肿瘤术后大鼠肠粘膜屏障及血清炎症因子的影响。方法：选取32只SPF级雄性SD大鼠,随机分对照组、模型组、EN组和EC组,每组8只。模型组、EN组和EC组建立直肠恶性肿瘤术后模型,EN组灌胃给予肠内营养混悬液,EC组灌胃肠内营养混悬液加益生菌颗粒,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,四组大鼠均连续灌胃7 d。观察各组大鼠小肠超微结构;检测occludin蛋白、D-乳糖及炎症因子的表达水平。结果：模型组大鼠小肠上皮细胞紧密连接和绒毛结构遭破坏,EN组和EC组与模型组相比有明显改善。与对照组相比,模型组大鼠occludin蛋白和抑炎因子IL-10的表达水平均较低,D-乳糖、血清白介素1β（interleukin-1β, IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达水平较高（P＜0.05）;与模型组相比,EN组和EC组的occludin蛋白和IL-10的表达水平较高,D-乳糖、IL-1β和TNF-α的表达水平较低（P＜0.05）;与EN组相比,EC组occludin蛋白和IL-10的表达水平较高,D-乳糖、IL-1β和TNF-α的表达水平较低（P＜0.05）。结论：肠内营养联合益生菌可有效改善直肠恶性肿瘤术后大鼠的肠道屏障功能,提高occludin蛋白的表达,降低D-乳糖的表达,降低促炎因子IL-1β和TNF-α的表达同时升高抑炎因子IL-10的表达。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响

摘要 目的：基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）、忍冬苷低剂量（7.5 mg/kg）、忍冬苷中剂量（15 mg/kg）、忍冬苷高剂量（30 mg/kg）组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著下降（P＜0.05）;且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著升高（P＜0.05）;忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著降低（P＜0.05）;忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异（P＞0.05）。结论：忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。     

葛根素注射液对糖尿病大鼠牙周炎的治疗效果及血清AGEs、炎性因子表达的影响

摘要 目的：分析葛根素注射液对糖尿病大鼠牙周炎的治疗效果及血清晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）、炎性因子表达的影响。方法：随机选取10只大鼠作为正常对照组,另选40只建立糖尿病牙周炎大鼠,将建模成功的大鼠随机分成模型组、实验组和阳性组,每组10只。给药处理6周后,取血清检测AGEs、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-8及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达情况;取牙周组织观察压槽骨丧失程度。结果：与健康对照组相比,模型组大鼠胰岛素水平显著降低,血糖、AGEs、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著升高,压槽骨降低高度显著增大（P＜0.05）。与模型组相比,实验组和阳性组大鼠水平显著升高,血糖、AGEs、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著降低,压槽骨降低高度升高减小（P＜0.05）。结论：葛根素注射液可通过促进胰岛素表达,减少AGEs积聚,降低血糖及炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达抑制糖尿病大鼠牙周炎的发展。     

炎症性肠病患者的肠道菌群分布与血清TNF-α与IL-6水平的相关性

目的:探讨炎症性肠病患者的肠道菌群分布与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)水平的相关性。方法:选择我院收治的172例炎症性肠病患者作为观察组,同期选择在我院经询问病史及体格检查无消化道疾病的172例患者作为对照组,检测两组肠道菌群的分布与血清TNF-α与IL-6水平,并分析炎症性肠病患者肠道菌群分布与血清TNF-α与IL-6水平的相关性。结果:观察组的肠球菌、粪肠球菌和大肠埃希杆菌含量明显高于对照组,而双歧杆菌含量明显低于对照组(P0.05)。观察组的血清TNF-α与IL-6值分别为0.98±0.54 ng/m L和0.98±0.38 pg/m L,都明显高于对照组的0.61±0.37 ng/m L和0.55±0.34 pg/m L(P0.05)。观察组的双歧杆菌含量与TNF-α与IL-6呈现明显负相关性(P0.05),而肠球菌、粪肠球菌、大肠埃希杆菌含量与TNF-α与IL-6都呈现明显正相关性(P0.05)。结论:炎症性肠病患者存在益生菌含量减少、有害菌含量增加的现象,这可能与患者血清促炎因子过量表达有关,二者的共同作用可促进炎症性肠病的发生及进展。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调大鼠 免疫因子及SOD、MDA、NO、MPO表达的影响

摘要：目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）、MPO（髓过氧化物酶）表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β（白细胞介素-1β）、IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、sIgA（分泌型免疫球蛋白A）及GM-CSF（粒细胞集落刺激生物因子）含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量（P<0.05）,明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量（P<0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降（P<0.05）,且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调

摘要：目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）、MPO（髓过氧化物酶）表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β（白细胞介素-1β）、IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、sIgA（分泌型免疫球蛋白A）及GM-CSF（粒细胞集落刺激生物因子）含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量（P<0.05）,明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量（P<0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降（P<0.05）,且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

小檗碱对牙周炎大鼠的细胞因子水平、氧化应激和炎症性骨溶解的实验研究

摘要 目的：研究小檗碱对牙周炎大鼠的治疗效果，并探讨小檗碱治疗对牙周炎大鼠牙龈组织炎症细胞因子、氧化应激和炎症性骨溶解的影响。方法：45只SD大鼠被随机分为三组，即对照组、模型组和小檗碱治疗组。模型组和小檗碱治疗组大鼠通过涂抹牙周致病菌建立牙周炎模型，对照组大鼠涂抹生理盐水。小檗碱通过灌胃给予小檗碱进行治疗，对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水。小檗碱治疗8周后，安乐死各组大鼠通过ELISA试剂盒测定各组大鼠牙龈组织中前列腺素E2（PEG2）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、过氧化氢脂质（LPO）、过氧化氢酶（CAT）、核因子-kB活化受体（RANKL）和骨保护素（OPG）含量。结果：与牙周炎模型组大鼠比较，小檗碱治疗组牙周炎大鼠牙龈指数和附着水平均显著降低（P<0.05）。小檗碱治疗8周后，牙周炎大鼠模型牙龈组织PEG2, IL-1β, TNF-α和IL-6等炎症细胞因子水平均显著下降（P<0.05），氧化应激指标MDA和LPO均显著下降（P<0.05），抗氧化应激指标CAT含量显著上升（P<0.05）。此外，小檗碱还显著降低牙周炎大鼠牙龈组织RANKL含量和RANKL/OPG比值（P<0.05），而显著提高牙周炎大鼠牙龈组织OPG含量（P<0.05）。结论：小檗碱对牙周炎大鼠具有较高的治疗效果，其机制可能与小檗碱治疗可降低牙周炎大鼠牙龈组织炎症细胞因子含量，降低氧化应激水平和缓解炎症性骨溶解有关。     

基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制

摘要 目的：基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（n=20）、心力衰竭模型组（n=20）、参附注射液治疗组（n=20），正常对照组不做任何处理，其余两组采取腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型，给予心力衰竭模型组氯化钠溶液，参附注射液治疗组给予参附注射液。比较各组大鼠心脏功能、氧化应激、炎症因子、P13K-Akt-mTOR表达。结果：与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）水平依次升高，而左心室射血分数（LVEF）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清丙二醛（MDA）水平依次升高，血清超氧化物歧化酶（SOD）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平依次升高（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组P13K-Akt-mTOR表达依次下降（P<0.05）。结论：参附注射液能够保护心力衰竭大鼠心脏功能，并可减轻氧化应激反应、抑制炎症因子表达，其作用机制可能与激活P13K-Akt-mTOR信号通路有关。     

槟榔碱对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用

目的：探讨槟榔碱对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及其机制。方法：采用高果糖饲料饲养Wistar大鼠12周制备2型糖尿病大鼠模型,实验动物随机分为5组（n=8）：对照组、模型组、模型＋不同浓度的槟榔碱（0,0．5,1,5mg／kg）组。4周后通过检测血糖、血脂、胰岛素、RT-PCR检测肝脏组成型雄甾烷受体（CAR）、孕甾烷x受体（PXR）、糖代谢相关基因：葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和炎症相关因子：白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达,Western blot检测大鼠肝内p-AKT和葡萄糖转运体4（GLUT4）蛋白表达。结果：1,5mg／kg槟榔碱显著降低糖尿病大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和糖代谢相关基因及炎症相关因子mRNA水平,提高CAR、PXR mRNA水平及p-AKT、GLUT4蛋白水平。结论：槟榔碱可能通过提高CAR和PXR的表达,导致肝脏糖代谢关键酶PEPCK、G6Pase基因表达或者炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（n-6）表达降低,改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

清肺化痰汤灌胃治疗对急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的作用

摘要 目的：探讨清肺化痰汤灌胃治疗对急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的作用。方法：45只SD大鼠随机分为3 组-正常对照组(15只)、模型组(15只)、清肺化痰组(15只),模型组与清肺化痰组都建立了急性胰腺炎大鼠相关肺损伤模型,对照组仅开腹后轻翻胰腺组织后缝合。清肺化痰组在造模前2 h给予清肺化痰汤0.6 mL/100 g灌胃,对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃。结果：模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的血清淀粉酶、IL-6、IL-8水平都高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的肺组织病理评分、Caspase-3蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。结论：清肺化痰汤灌胃治疗急性胰腺炎大鼠相关肺损伤能调节肺脏细胞凋亡水平,抑制炎症因子的释放,从而减轻肺损伤,改善大鼠的病情。     

六君子汤加当归补血汤防治化疗后骨髓抑制的疗效研究

目的：观察六君子汤加当归补血汤对化疗后患者骨髓抑制的疗效。方法：选择来本院就诊并于肿瘤科住院的患者60 例,经病理学检查确诊为恶性肿瘤,并且使用TP 方案化疗。患者随机分为治疗组和对照组,治疗组为TP方案化疗＋ 中药组,对照组为TP 方案化疗组。对照组常规化疗,治疗组在对照组的基础上予以六君子汤加当归补血汤,观察患者的临床症状、骨髓抑制程度以及生活质量等指标。结果：治疗组在临床症状改善程度、白细胞数量、血小板数量以及血红蛋白含量以及生活质量等情况均优于对照组（P＜0.05）。结论：六君子汤加当归补血汤可以有效地改善化疗后患者骨髓抑制的情况。     

平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响

目的:探讨平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响及相关机制。方法:昆明系小鼠40只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),喘固本合剂治疗组(C),布地奈德雾化治疗组(D)及平喘固本合剂联合布地奈德雾化治疗组(E)。用鸡卵蛋白(OVA)致敏建立昆系小鼠哮喘急性气道炎症模型,并给与药物治疗10天。对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞进行分类并计数,观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定灌洗液中炎症相关因子的水平变化。结果:与B组比较,C组、D组、E组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数及IL-4、IL-4/IFN-γ明显降低(P<0.05),IFN-γ明显升高(P<0.05)。对于IL-4、IL-4/IFN-γ水平的比较C组与D组无明显统计学差异,E组与两者具有明显统计学意义(P<0.05)。HE染色显示C组、D组、E组较单纯模型组炎症细胞浸润,平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻。结论:平喘固本合剂对哮喘昆系小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制IL-4的表达、炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关,并且可能与糖皮质激素有一定协同作用。     

五虎汤对咳嗽变异性哮喘大鼠血清IL-33和TSLP水平的影响及机制研究

摘要 目的：探讨与研究五虎汤对咳嗽变异性哮喘大鼠血清白介素（Interleukin,IL）-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（Thymic stromal lymphopoietin,TSLP）水平的影响及机制。方法：咳嗽变异性哮喘大鼠（n=48）随机平分为三组-模型组、孟鲁司特钠组与五虎汤组,模型组给予蒸馏水10 mL/(kg?d)灌胃,孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠10 mg/(kg?d)灌胃,五虎汤组给予五虎汤药液50 g/(kg?d)灌胃,1次/d,持续4周。结果：孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第2周、第4周的1min内桡鼻、打喷嚏次数少于模型组（P<0.05）,五虎汤少于孟鲁司特钠组(P<0.05)。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的白细胞计数及嗜酸性粒细胞百分率少于模型组,五虎汤少于孟鲁司特钠组（P<0.05）。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的血清IL-33、TSLP含量少于模型组（P<0.05）,五虎汤少于孟鲁司特钠组（P<0.05）。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的肺组织紧密连接蛋白-1（Zonula occludens-1,ZO-1）、钙粘附蛋白E（E-cadherin）蛋白相对表达水平高于模型组（P<0.05）,五虎汤组高于孟鲁司特钠组（P<0.05）。结论：五虎汤在咳嗽变异性哮喘大鼠的应用可能通过上调ZO-1、E-cadherin蛋白的表达,抑制血清IL-33和TSLP水平的表达,能促进缓解症状,降低白细胞计数及嗜酸性粒细胞百分率。     

血府逐瘀汤与赛庚啶治疗瘢痕成熟期瘙痒的比较研究

目的：比较血府逐瘀汤与赛庚啶治疗瘢痕成熟期瘙痒的效果。方法：将患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服血府逐瘀汤治疗瘢痕瘙痒,对照组口服赛庚啶,比较两组患者服药后的瘙痒评分及P物质浓度。结果：治疗组服药后的瘙痒评分及P物质浓度均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）.结论：血府逐瘀汤治疗瘢痕成熟期瘙痒的效果优于赛庚啶。     

阳和汤联合西药抗结核药物治疗骨结核的临床效果观察

目的:观察阳和汤加减联合西药抗结核治疗骨结核的临床效果。方法:收集我院2013年5月至2014年7月确诊的骨结核患者64例进行前瞻性研究分析,采用完全随机分组法分为观察组(阳和汤加减联合西药抗结核治疗组)32例和对照组(单纯西药抗结核治疗组)32例,并对所有患者进行随访,观察对比两组治疗效果。结果:观察组中有2名患者于治疗过程中查肝肾功异常,自动退出治疗,其余患者均完成治疗。在分别经过阳和汤加减联合西药抗结核治疗以及单纯西药抗结核治疗后,两组患者各项指标均较本组治疗前有显著好转,体温、血沉、C反应蛋白水平均下降,且差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,观察组各项指标好转更显著,差异亦有统计学意义(P0.05)。两组患者均无明显不良反应;观察组治疗好转率93.3%显著高于对照组68.6%,且差异有统计学意义(P0.05);观察组患者发热消失、血沉恢复正常、脓肿吸收以及骨质密度恢复时间明显早于对照组,且差异均有统计学意义(P0.05);观察组患者平均住院时间(26.43±5.78天)明显短于对照组(38.17±8.91天),且差异有统计学意义(P0.05)。结论:阳和汤加减联合西药治疗骨结核较常规单纯西药治疗有较大优势,可有效提高患者好转率,缓解临床症状,缩短住院时间,值得临床上广泛推荐应用,以提高患者预后水平及生活质量。     

血府逐瘀汤对股骨颈骨折患者TGF-beta、VEGF及BMP-2 表达的影响

目的:探讨血府逐瘀汤对股骨颈骨折术后患者转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法:选择2014年2月至2014年8月于我院接受治疗的股骨颈骨折患者80例,随机分为实验组和对照组。对照组行常规治疗方案,实验组在常规治疗基础上加用血府逐瘀汤。观察并比较两组患者治疗前后自觉疼痛程度及骨折处骨组织TGF-β、VEGF及BMP-2表达的变化。结果:治疗后,两组患者harris评分均高于治疗前,实验组显著高于对照组(P0.05)。两组患者的骨折处骨组织TGF-β、VEGF、BMP-2水平均高于治疗前,实验组高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤能有效提高股骨颈骨折患者骨折处骨组织TGF-β、VEGF、BMP-2的表达,促进股骨颈骨折的恢复,值得临床应用和推广。     

茵陈蒿汤加减方对哮喘大鼠模型气道TGF-beta1 的干预作用

目的:探讨茵陈蒿汤加减方对哮喘气道转化生长因子-β1(TGF-β1)的干预机制。方法:制备大鼠哮喘模型,模型动物随机分为四个组:模型组、西药(地塞米松)组、中药组,空白对照组,每组10只大鼠。从第17天起开始给予相应药液灌胃,西药组给予地塞米松1 g/kg,中药组给予茵陈蒿汤加减方配方颗粒溶液(浓度0.5 g/m L)5 m L/kg,每日1次。空白对照组和模型组分别以等量的生理盐水灌胃,每周按照大鼠体重调整1次。连续给药干预4周,检测血清中TGF-β1含量并进行比较分析。结果:中药组与西药组均可降低TGF-β1的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),中药组与西药组效果相当(P>0.05)。结论:茵陈蒿汤加减方能通过有效地减低大鼠血清中TGF-β1的含量,从而阻断气道重塑的发生,达到预防和缓解哮喘的治疗目的。     

黄芪桂枝五物汤联合调神益气针法治疗脑卒中后疲劳患者的临床研究

摘要 目的：探讨黄芪桂枝五物汤联合调神益气针法治疗脑卒中后疲劳（PSF）的临床疗效。方法：选择2020年10月至2022年10月我院收治的80例PSF患者，随机数字表法将患者分为两组，对照组（40例）采用治疗黄芪桂枝五物汤治疗2周，观察组（40例）采用治疗黄芪桂枝五物汤联合调神益气针法治疗2周。比较两组疗效、疲劳程度、运动功能、生活质量以及不良反应差异。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（90.00% vs 62.50%，P＜0.05）。两组治疗后疲劳严重程度量表（FSS）评分均较治疗前降低（P＜0.05），Fugl-Meyer上肢和下肢评分、脑卒中专用生活质量量表（SS-QOL）、改良Barthel 指数（MBI）评分均较治疗前增高（P＜0.05）。观察组治疗后FSS评分低于对照组（P＜0.05），Fugl-Meyer上肢和下肢评分、SS-QOL、MBI评分均高于对照组（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：黄芪桂枝五物汤联合调神益气针法可更有效地改善疲劳症状和运动功能，提高生活质量。