响应面分析法优化当归粗多糖提取工艺

选取岷县当归药材为原料,采用水提醇沉法进行多糖提取,以当归粗多糖得率为指标,探讨加水量、回流提取时间、水提液的浓缩比、醇沉后所达含醇比例对当归多糖得率的影响。在单因素分析的基础上,采用响应面分析法(RSM)确定了当归粗多糖最佳提取条件为:加水量837.6 mL/100 g,浓缩后溶液体积为228.12 mL,最终含乙醇浓度为65.80%,回流提取时间2 h,在此条件下预测当归粗多糖得率理论的最佳值为10.44%,实际验证值为10.40%,两者相符,说明RSM法分析的可靠性。     

当归及其不同炮制品的挥发油提取及成分分析

采用水蒸气蒸馏法分别提取生当归及其不同炮制品中的挥发油,应用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术测定和分析其化学组分.在相同提取方法和测定条件下,从生当归及其不同炮制品饮片中得到的挥发油组分存在一定的差异,主要表现在E-藁本内酯、Z-藁本内酯和Z-丁烯基酞内酯等化合物的含量差异较大.当归经过炮制后其所含挥发油的化学成分组成发生了较大变化,说明不同炮制方法对当归挥发油成分的影响是显著的,表明根据临床应用目的不同对当归进行炮制有一定的物质基础.     

当归干预血瘀证大鼠血浆代谢组学研究

运用代谢组学方法,探讨当归干预血瘀证大鼠作用机制。连续灌胃给予大鼠当归水煎液7 d后,建立大鼠急性血瘀模型,采集血液进行血液流变学、凝血因子检测,采用LC-Q/TOF-MS技术结合多元统计比较分析各组大鼠血浆内源性代谢物,筛选差异代谢物并构建其代谢通路。结果显示,当归干预能显著降低血瘀模型大鼠血液黏度及血浆FIB含量(P0.05),缩短TT、PT、APTT(P0.05);血瘀模型大鼠血浆中15个内源性代谢物含量发生显著变化(P0.05),其中磷脂酰胆碱、花生四烯酸、鞘磷脂等含量上升,甘油酸、L-谷氨酸、L-缬氨酸等含量下降,差异代谢物主要涉及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢等路径。当归干预可通过回调差异代谢物含量,调节异常的氨基酸、脂质代谢进而预防血瘀的发生。     

胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚模型的影响

目的 观察胃肠宁对大鼠脾虚证模型的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组和胃肠宁组,每组9只.采用利血平复制大鼠脾虚模型,连续灌胃14 d后,处死大鼠,分离肝、十二指肠和血清,测定各组大鼠血浆LDH、AKP、AchE、CK和肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px、NOS含量变化,并观察各组大...     

当归及其炮制品水提物体外抗脂质过氧化作用

为了研究当归及其不同炮制品水提物抗脂质过氧化的作用。采用体外小鼠肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导的红细胞膜脂质过氧化和溶血反应,评价了当归及其炮制品水提物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明当归及其不同炮制品水提物体外对肝组织自发性脂质过氧化的抑制能力为当归碳酒当归生当归油当归土当归;对H2O2诱导的红细胞膜脂质过氧化的抑制能力为当归碳土当归生当归酒当归油当归;对H2O2诱导的溶血作用的抑制能力为酒当归当归碳土当归油当归生当归,且抑制效果均呈现良好的剂量依赖关系。说明当归及其不同炮制品水提物体外都具有一定的抗脂质过氧化的作用,其中抗肝组织自发性脂质过氧化和H2O2诱导的红细胞膜脂质过氧化的能力以当归碳最好,而抗H2O2诱导的溶血作用以酒当归最好。     

甘肃岷县当归不同药用部位挥发油的提取及其成分分析

采用水蒸气蒸馏法分别提取产于甘肃岷县道地产区当归的当归身、当归尾、当归头中的挥发油,使用气相-质谱联用(GC-MS)分析其挥发油的化学组分.在相同提取测定条件下,当归不同部位提取的挥发油中各化学成分含量存在差异性,当归身、当归尾、当归头在保持较多藁本内酯的同时,均含有其他有效成分,且这些有效成分种类与含量不尽相同.提示当归不同药用部位的挥发油化学成分含量具有一定的差异,药理作用的物质基础不同,探寻当归不同部位的挥发油的化学成分变化规律,为中药当归的加工及临床应用提供科学依据.     

基于氧化应激研究苦豆子不同提取物的肝毒性机制

基于亚急性毒性实验对苦豆子不同提取物肝毒性机制进行研究,为苦豆子临床安全使用提供理论依据。分别采用75%乙醇回流法(ER)、水煎煮法(WD)、75%乙醇超声法(EU)和水超声法(WU)制备苦豆子提取物,通过不同提取物的亚急性毒性实验测定大鼠肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)、丙二醛(MDA)水平以评价其肝毒性;应用免疫组织化学和蛋白免疫印迹方法测定氧化应激相关蛋白红系衍生的核因子2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)表达,进一步探讨其肝毒性机制。结果显示,与空白组相比,AST在雄性大鼠各给药组血清中显著性升高,ALT在雌雄大鼠血清中均呈升高趋势,尤其在雄性WD、ER组、雌性WD、WU、EU组中有显著性差异。与空白组比较,雄性给药大鼠肝脏SOD和GSH在各组中均显著性降低,GSH在雌性大鼠肝组织中呈升高趋势,其中WD组有显著性差异,MDA在雌、雄给药大鼠肝脏中均显著升高。给药后,对Nrf2/HO-1氧化应激通路中相关蛋白检测后发现,Nrf2蛋白相较空白组在肝组织中表达均呈降低趋势,其中雄性WD、WU、EU组和雌性WD、EU、ER组最为显著,HO-1在雌雄各组肝组织表达中均发生显著性降低。SOD1在雌性各组中均有显著性降低,而在雄性中WD和ER组有显著性降低。本研究发现苦豆子不同提取物对大鼠肝脏都有一定的毒性,其毒性机制主要是通过调控Nrf2/HO-1通路中相关蛋白造成机体氧化应激而发生。     

当归干预血瘀证大鼠血浆代谢组学研究北大核心CSCD

运用代谢组学方法,探讨当归干预血瘀证大鼠作用机制。连续灌胃给予大鼠当归水煎液7 d后,建立大鼠急性血瘀模型,采集血液进行血液流变学、凝血因子检测,采用LC-Q/TOF-MS技术结合多元统计比较分析各组大鼠血浆内源性代谢物,筛选差异代谢物并构建其代谢通路。结果显示,当归干预能显著降低血瘀模型大鼠血液黏度及血浆FIB含量(P<0.05),缩短TT、PT、APTT(P<0.05);血瘀模型大鼠血浆中15个内源性代谢物含量发生显著变化(P<0.05),其中磷脂酰胆碱、花生四烯酸、鞘磷脂等含量上升,甘油酸、L-谷氨酸、L-缬氨酸等含量下降,差异代谢物主要涉及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢等路径。当归干预可通过回调差异代谢物含量,调节异常的氨基酸、脂质代谢进而预防血瘀的发生。     

当归多糖的分离、纯化及单糖成分分析

选取当归为原料,采用水提醇沉法进行多糖提取,经Savage法结合木瓜蛋白酶法脱蛋白,H2O2脱色,透析,DEAE-52纤维素柱分离得到5个级分。经紫外光谱法与葡聚糖凝胶-100(SephadexG-100)凝胶柱层析法鉴定5种成分均为单一成分;通过红外光谱法、薄层色谱法、气相色谱-质谱联用(GC-MS)法分析该五种成分,5级多糖成分均为果胶类多糖;WASP-1可能是吡喃环当归多糖复合物;WASP-2为β-型吡喃环当归多糖复合物;WASP-3既是β-型吡喃环当归多糖复合物,又是α-型D-吡喃环当归多糖复合物;WASP-4为吡喃环当归多糖复合物;WASP-5为β-型当归多糖复合物,可能含有吡喃环;经GC-MS鉴定,WASP-1、WASP-2及WASP-3中单糖组成为山梨糖、阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖;WASP-4中单糖组成为葡萄糖与半乳糖;WASP-5中仅含葡萄糖。     

肠道湿热泄泻和寒湿泄泻“同病异治”的物质基础研究

目的 建立湿热、寒湿泄泻大鼠模型，采用白头翁汤与理中汤治疗湿热、寒湿泄泻模型大鼠，分析湿热、寒湿不同证型泄泻大鼠临床症状、细胞密度、氧化应激等指标的差异，为探索泄泻“同病异治”的治疗特色提供客观依据。方法 将SD大鼠分为：空白组(CON组);湿热泄泻模型组(DHD组);湿热+白头翁汤组(DHB组);湿热+理中汤组(DHL组);寒湿泄泻模型组(CDD组);寒湿+理中汤组(CDL组);寒湿+白头翁汤组(CDB组)7个组。番泻叶+湿热、寒湿环境建立湿热、寒湿泄泻大鼠模型，采用白头翁汤和理中汤进行“以方测证”研究，记录各组大鼠的临床症状。HE染色观察脾组织病理学变化。AB-PAS染色观察结肠、回肠中杯状细胞，回肠中潘氏细胞密度变化。Western Blot检测大鼠结肠组织Nrf2、HO-1、AQP-4的表达量。结果 (1)湿热、寒湿泄泻大鼠模型成功建立，湿热泄泻大鼠临床症状更明显。(2)白头翁汤、理中汤可有效改善湿热、寒湿泄泻大鼠的临床症状与脾病理组织变化。(3)泄泻大鼠肠杯状细胞、潘氏细胞密度均降低(P<0.01),湿热泄泻大鼠更明显。白头翁汤、理中汤可分别提高湿热、寒湿泄泻大鼠肠杯状...