HeLa细胞和BHK细胞实验交叉污染消涨规律的探讨

本文用抗中间丝蛋白的免疫荧光染色和细胞在不同条件下的生长曲线测定,对HeLa细胞和BHK-21细胞实验交叉污染系统中两种细胞的消涨规律进行了初步探讨。结果表明:当BHK-21细胞实验污染HeLa细胞后,其消涨趋势总是BHK-21细胞不断被HeLa细胞所淘汰。其主要原因是HeLa细胞的生长速率明显比BHK-21细胞高,其次是HeLa细胞可能能分泌某种抑制BHK-21细胞生长的因子,而两种细胞的营养竞争可能对BHK-21细胞的被淘汰不是主要原因。     

GC32细胞对三种虫媒病毒的敏感性研究

用胃癌细胞株ＧＣ３２,对乙型脑炎、基孔肯雅、兰加特病毒进行敏感性研究。并用ＢＨＫ２１细胞作对照,发现ＧＣ３２细胞对两种病毒的敏感性与对照细胞ＢＨＫ２１极为接近。ＢＨＫ２１和ＧＣ３２细胞对基孔肯雅、乙型脑炎和兰加特的免疫荧光实验,于感染后４８ｈ或７２ｈ都出现＋＋＋～＋＋＋＋的阳性结果。两种细胞对基孔肯雅和乙型脑炎病毒都形成空斑,ＢＨＫ２１细胞对基孔肯雅和乙型脑炎病毒的空斑形成单位分别为５．６５和５．３６;ＧＣ３２对基孔肯雅和乙型脑炎病毒的空斑形成单位分别为６．４８和５．６１。实验表明,ＧＣ３２细胞可以作为有关病毒实验的理想细胞株。     

横纹肌样瘤的起源研究——高变异率BHK-21细胞致裸鼠产生恶性横纹肌样瘤的实验研究

横纹肌样瘤（ＲＴ）的起源迄今仍是世界上悬而未决的重大难题。第一例ＲＴ发现于肾脏。但迄今发现的ＲＴ均难以复制成功。在纯化３代的肿瘤阴性对照猫肾和犬肾原代细胞皮下接种裸鼠的致癌／致瘤率为０％（０／３２）,肿瘤阳性对照Ｈｅｌａ细胞皮下接种裸鼠产生进行性生长恶性肿瘤的比率为１００％（４０／４０）的前提下,ＢＨＫ－２１细胞皮下接种裸鼠均产生进行性生长的恶性肿瘤（６５／６５）,其中染色体众数为４０±２（比率５８％～６８％）的ＫＡ株致ＲＴ比率为５２．３８％（１１／２１）,具有两个染色体众数４０±２（比率４１％～５３．５）和７２±２（比率３１％～３５％）的ＹＡ株致ＲＴ的比率为８３．３３％（１０／１２）,染色体众数为７３±３（比率４２％～５０％）的成瘤细胞体外再培养ＮＭ２８／ＹＡ株致ＲＴ的比率为７１．４３％（１５／２１）,染色体众数为４２（比率２８％～３０％）的Ｍ株致ＲＴ的比率为０％（０／１０）,致形态类似于分化比较好的平滑肌肉瘤的恶性肿瘤的比率为１００％（１０／１０）,可见ＢＨＫ－２１细胞不能用作病毒活疫苗培养基质,可替代Ｈｅｌａ细胞用作恶性肿瘤阳性对照细胞。高变异率ＢＨＫ－２１细胞株皮下接种无胸腺裸鼠大多产生恶性ＲＴ（２６／４２）,但要求完形活细胞接种量要大（２～９×１０７／鼠）,肿瘤产生迅速,生长快速,血管丰富,供血充分,接种细胞后１０～２０天或２～３周肿瘤长径×短径均值基本达到３０ｍｍ×２０ｍｍ标准。其它高变异率细胞系接种丧失免疫机能的无菌实验动物,如环境条件和生长状况达到上述标准,理当可能产生恶性ＲＴ。ＲＴ在模型动物体内的首次发现和成功复制,为弄清ＲＴ的起源问题提供了机会。可见,肾上皮是恶性ＲＴ的重要起源组织,本研究开辟了ＲＴ起源研究的新阶段。克隆出致ＲＴ的高变异率ＢＨＫ－２１细胞株,建立ＲＴ裸鼠模型,并应用于ＲＴ的临床诊断防治或进一步探索,都具有重大意义。     

PIC-BE诱导K562/ADM细胞凋亡及逆转其MDR的研究

β榄香烯吗素（ＰＩＣ－ＢＥ）是抗癌新药β榄香烯的水溶性衍生物．采用人红白血病的多药耐药性（ＭＤＲ）细胞株Ｋ５６２／ＡＤＭ作为实验模型,观察ＰＩＣ－ＢＥ对Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,并进而研究其对该细胞ＭＤＲ的可能影响．结果显示：（１）Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞对ＡＤＭ具有明显的抗性,与Ｋ５６２细胞相比,抗性倍数约为４０倍,而两者对ＰＩＣ－ＢＥ的ＩＣ５０接近,无显著差异;（２）ＰＩＣ－ＢＥ（１０．０～３０．０μｇ／ｍｌ）对Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞具有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,两种作用的强度在一定的范围内均具药物浓度和作用时间依赖性;（３）低毒剂量ＰＩＣ－ＢＥ（１０．０μｇ／ｍｌ）与ＡＤＭ（４．０μｇ／ｍｌ）联合应用,可显著增强ＡＤＭ对该细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,升高细胞内ＡＤＭ的浓度,降低该细胞对ＡＤＭ的ＩＣ５０,使该细胞对ＡＤＭ的抗性有数倍逆转．上述结果提示,ＰＩＣ－ＢＥ不仅是一种有效的广谱抗肿瘤剂,而且也是一种有效的ＭＤＲ逆转剂     

免疫毒素Luffin B-Ng76对人黑色素瘤细胞的体外抑制作用

用ＢｌｕｅＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ凝胶亲和层析法从丝瓜籽中分离纯化了单链致核糖体失活蛋白（ｒｉｂｏｓｏｍｅｉｎａｃ－ｔｉｖａｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ,ＲＩＰ）——ｌｕｆｉｎＢ。并将ｌｕｆｉｎＢ与抗人黑色素瘤细胞单抗Ｎｇ７６制成了免疫毒素,命名为ｌｕｆｉｎＢ－Ｎｇ７６,它对体外培养的黑色素瘤细胞Ｍ２１有很强的抑制作用,ＩＣ５０为２．５×１０－１１ｍｏｌ／Ｌ,毒性比游离的ｌｕｆｉｎＢ提高４０００倍,而它对非靶的ＨｅＬａ细胞的毒性较Ｍ２１细胞低１２００倍。结果提示ｌｕｆｉｎＢ用于制备免疫毒素具有良好的应用前景。     

竹红菌乙素溴化物对HeLa细胞形态结构的光敏损伤

以离体培养的ＨｅＬａ细胞为材料,用激光共聚焦显微镜,多动能图像分析仪,扫描电镜,透射电镜,荧光分光光度计等研究了一种新型的竹红菌乙素修饰物（５—Ｂｒ—ＨＢ）被ＨｅＬａ细胞摄取的时间进程、药物在细胞内的显微定位以及对细胞形态结构的光动力损伤。结果表明：ＨｅＬａ细胞对５—Ｂｒ—ＨＢ摄取在１小时之内细胞内药物浓度随着药液培养时间的增加呈线性增长,３小时后摄取基本达到饱和。ＨｅＬａ细胞在含１０μｍｏｌ／Ｌ５—Ｂｒ一ＨＢ培养基中３７℃温育半小时后,敏化剂主要分布在细胞膜和胞浆中。受光动力损伤的细胞膜丧失连续结构,绒毛丧失,细胞表面出现异形突起。加药并光照５分钟组细胞浆内产生大量空泡,线粒体、内质网等细胞器丧失结构完整性,在较高浓度下甚至出现明显的细胞膜破裂和核膜损伤。光动力敏化对核形态产生明显的损伤作用,表现为Ｎ／Ｃ和ＮＡ减小,ＮＦＦ增大。     

间期和有丝分裂期HeLa细胞中核仁蛋白B23的分布和含量的差异

Ｂ２３蛋白是真核细胞核仁的两种主要蛋白成份之一。已往的工作表明,细胞内Ｂ２３蛋白的分布与ｒＲＮＡ合成速率和细胞的生长状况密切相关。本工作利用抗Ｂ２３蛋白单克隆抗体,研究了被两种作用于微管的药物秋水仙酰胺和紫极酚阻断的有丝分裂期和间期ＨｅＬａ细胞内Ｂ２３蛋白的分布和含量的差异。结果发现有丝分裂期细胞内Ｂ２３蛋白含量明显高于间期细胞,而且Ｂ２３蛋白在两类细胞中的分布也有明显的不同。     

胸苷激酶基因治疗胃癌的体外实验

将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（ＨＳＶ－ｔｋ）导入恶性肿瘤细胞,随后可应用药物丙氧鸟苷（ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ, ＧＣＶ）选择性杀死肿瘤细胞．构建了含胸苷激酶与潮霉素磷酸转移酶（ｈｐｈ）融和基因（ＨｙｔＫ）的真核表达载体ＬＸｐｓｐ－ＨｙｔＫ．以脂质体（ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ）为介导,将这种质粒与仅含潮霉素Ｂ基因的质粒ＬＸＳＨ 分别转染胃癌细胞系ＢＧＣ－８２３,用６０ Ｕ／ｍ ｌ潮霉素Ｂ进行筛选,得到了可稳定传代的阳性克隆,分别命名为ＢＧＣ－ＨｙｔＫ 和ＢＧＣ－Ｈｙ．三种细胞的生长曲线无明显差别．用不同浓度的ＧＣＶ 分别作用于ＢＧＣ－ＨｙｔＫ, ＢＧＣ－Ｈｙ 及ＢＧＣ－８２３,０．０２～２００ μｇ／ｍ ｌ 的ＧＣＶ 对ＢＧＣ－ＨｙｔＫ 细胞有明显的杀伤作用（ＩＣ５０＝ ０．０２ μｇ／ｍ ｌ）,而对另外两种细胞几乎无毒性作用（ＩＣ５０＞ ２００μｇ／ｍ ｌ）．２０ μｇ／ｍ ｌＧＣＶ 作用９６ ｈ 后,仅存在２０％ 的ＢＧＣ－ＨｙｔＫ 就可使周围的大部分ＨＳＶ－ｔｋ－ 的肿瘤细胞死亡,说明存在较显著的“旁观者效应”     

腺病毒载体介导的肝癌细胞专一性自杀基因表达

构建由肝癌细胞专一的ａｆｐ基因表达调节元件控制自杀基因ＨＳＶ－ｔｋ的穿梭质粒,将它与缺陷型腺病毒载体重组,得到ＡｄｒＡＦＰＴＫ病毒。经ＰＣＲ及Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交等证实它们含ａｆｐ元件和ｔｋ基因。空斑形成试验表明病毒效价达１×１０１５ｐｆｕ／Ｌ。同时构建由ＣＭＶ启动子控制ｔｋ基因的类似载体作为对照。将这两个重组腺病毒分别感染ＡＦＰ阳性（ＨｅｐＧ２）或阴性（ＨｅＬａ,ＢＲＬ－３Ａ）细胞株（ｍ．ｏ．ｉ．＝１００）,以丙氧鸟苷（ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ,ＧＣＶ）处理后,用ＭＴＴ法测定杀伤细胞的效应。结果,ＡｄＣＭＶＴＫ感染这三种细胞后,ＧＣＶ半杀伤浓度分别为１．３、２、＜１μｍｏｌ／Ｌ;但是,ＡｄｒＡＦＰＴＫ感染的ＨｅＬａ和ＢＲＬ－３Ａ细胞的ＧＣＶ半杀伤浓度都＞１０００μｍｏｌ／Ｌ,而对ＨｅｐＧ２细胞只有＜１μｍｏｌ／Ｌ,表现出极高的细胞专一性。重组腺病毒ＡｄｒＡＦＰＴＫ可望用于肝癌的专一性基因治疗     

抗氧化剂对HeLa细胞在竹红菌甲素（HA）光敏损伤下的保护作用的研究

通过细胞台盼兰拒染检测、电镜观察以及＾３Ｈ－Ｔｄｒ同位素掺入等方法,分别从细胞水平及分子水平上,定性定量测定了维生素Ｅ、丁羟基甲苯（ＢＨＴ）、阿魏酸钠（ＳＦ）三种抗氧化剂对于竹红菌甲素（ＨＡ）光敏所致ＨｅＬａ细胞损伤的抑制。结果表明：三种抗氧化剂对于细胞的损伤均有不同程度的抑制作用,其中ＶｉｔＥ的抑制作用最明显,ＢＨＴ及ＳＦ的抑制作用则较弱,提示脂质过氧化在细胞膜和细胞核损伤中起着重要的作用。     

神经酰胺诱导药物敏感型和耐药型细胞凋亡机制的探讨

以药物敏感型细胞株Ｋ５６２／Ｓ和耐药型细胞株Ｋ５６２／Ａ０２为对象．观察原癌基因Ｂｃｌ－２的表达量在两种细胞中的差异,以及神经酰胺作为一个新的脂质第二信使诱导细胞凋亡的能力,并利用酪氨酸激酶抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ,酪氨酸磷酸酯酶抑制剂ｖａｎａｄａｔｅ,观察酪氨酸可逆磷酸化与细胞凋亡间的关系．结果显示：在Ｋ５６２／Ａ０２中Ｂｃｌ－２的表达量明显高于Ｋ５６２／Ｓ;外源性神经酰胺能成功地诱导Ｋ５６２／Ｓ,Ｋ５６２／Ａ０２细胞凋亡,凋亡细胞具有典型的形态学改变和ＤＮＡ“Ｌａｄｄｅｒ”形成,ＦＣＭ检测出现凋亡细胞峰,但在同样的诱导条件下,Ｋ５６２／Ｓ细胞凋亡明显高于Ｋ５６２／Ａ０２细胞．ＦＣＭ检测ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ能显著改变这两种细胞生长周期,但细胞阻滞于Ｇ２／Ｍ期,便对神经酰胺诱导的细胞凋亡无明显作用,ｖａｎａｄａｔｅ单独对细胞地明显作用,但与神经酰胺共同作用能明显提高细胞凋亡率．以上结果表明在药物诱导的细胞调亡中Ｂｃｌ－２基因起重要作用,神经酰胺能诱导Ｋ５６２／Ｓ和Ｋ５６２／Ａ０２细胞调亡．     

构建基因工程菌发酵产生维生素C的前体2-酮基-L-古龙酸

从棒状杆菌ＳＣＢ３０５８克隆得到两个２,５－ＤＫＧ＾＊＊还原酶基因后,构建了两个能够表达２,５－ＤＫＧ还原酶的基因工程大肠杆菌ＢＬ２１（ＤＥ３）ＰＥＴ９ａⅡ和ＤＨ５α（ｐＢＬ４）和一个基因工程欧文氏菌ＥＲ９７。２,５－ＤＫＧ还原酶基因分别受控于ＰＬ或Ｔ７启动子,通过加入ＩＰＴＧ或提高温度进行诱导,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和酶活测定确定它们在诱导后得到了高表达,用细胞抽提液在加入辅酶ＮＡＤＰＨ的体外实验中转     

细胞松驰素B促微丝解聚对DNA合成的作用

利用微丝（ｍｉｃｒｏｆｉｌａｍｅｎｔ,ＭＦ）解聚药物细胞松驰素Ｂ（ｃｙｔｏｃｈａｌａｓｉｎＢ,ＣＢ）处理Ｇ_０期小鼠Ｃ_３Ｈ_（１０）Ｔ_（１／２）成纤维细胞,对Ｇ_０至Ｓ期ＤＮＡ合成,胸腺嘧啶核苷激酶（ｔｈｙｍｉｄｉｎｅｋｉｎａｓｅ,ＴＫ）活性、ＴＫ基因表达、钙调素（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ,ＣａＭ）水平和一些细胞周期早期基因的表达进行了观察,Ｇ_０期细胞经３ｍｇ／ＬＣＢ处理２ｈ,促ＭＦ解聚增强了血清对Ｓ期细胞ＴＫ活性、ＴＫ基因表达和ＤＮＡ合成的刺激作用,并促进细胞提前进入Ｓ期．血清刺激Ｇ_０期细胞进入晚Ｇ_１期和Ｓ期时,ＣａＭ水平明显升高,而ＣＢ预处理则使ＣａＭ含量进一步增加,特别是ＣＢ处理促使Ｓ期ＣａＭ增加向核内转移．ＣＢ处理明显增强血清对ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ基因表达的刺激作用,而ＰＫＣ抑制剂Ｈ_７则抑制ＣＢ处理对这些基因转录的刺激作用,说明ＣＢ使Ｇ_０期细胞ＭＦ解聚刺激ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的转录活性与ＰＫＣ的作用有关．结果表明Ｇ_０至Ｓ期早期ＭＦ的重组可促进细胞进入Ｓ期,增强ＤＮＡ合成．     

鱼类HGPRT缺陷型细胞的诱变和筛选

草鱼卵巢细胞ＧＣＧ经乙基甲磺酸（ＥＭＳ）诱变,稳定表达３代以后,采取逐步提高培养基中６－疏基嘌呤（６－ＭＰ）的方法,获得对６－ＭＰ稳定抗性的细胞,暂定名ＦＭＲ－１．本文比较了ＧＣＧ细胞及ＦＭＲ－１细胞在含６－ＭＰ（２０μｇ／ｍｌ）和不含６－ＭＰ的培养基中生长曲线的特点,并对上述两种细胞的染色体数目和葡萄糖－６－磷酸脱氢酶电泳图谱进行了比较分析。最后对两种细胞在ＨＡＴ培养基中的生长特点进行了平行对照实验,根据实验结果,可以判定ＦＭＲ－１细胞为草鱼ＨＧＰＲＴ缺陷型细胞。本义还讨论了进一步研究草鱼ＨＧＰＲＴ缺陷型细胞的途径及草鱼ＨＧＰＲＴ缺陷型细胞在鱼类细胞遗传学上的应用前景。     

NNK诱发BEP2D细胞产生活性氧及其对DNA的损伤

通过测定细胞内和细胞上清中活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）水平,以及ＤＮＡ 加合物——８－羟基脱氧鸟嘌呤核苷（８－ｈｙｄｒｏｘｙｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ,ＯＨ８ｄＧ）含量,对烟草特异亚硝胺类化合物４－甲基亚硝胺－１（３－吡啶基）－１－丁酮（４－（ｍ ｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍ ｉｎｏ）－１－（３－ｐｙｒｉｄｙｌ）－１－ｂｕｔａｎｏｎｅ,ＮＮＫ）诱发人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（ｈｕｍ ａｎ ｐａｐｉｌｌｏｍ ａｖｉｒｕｓ－ｉｍ ｍ ｏｒｔａｌｉｚｅｄ ｈｕｍ ａｎｂｒｏｎｃｈｉａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｌｉｎｅ,ＢＥＰ２Ｄ）产生的ＲＯＳ及其对ＤＮＡ 的氧化损伤进行研究,并观察纳米硒的保护作用．结果表明,ＢＥＰ２Ｄ 细胞经不同浓度的ＮＮＫ 作用后,细胞内和细胞上清中ＲＯＳ以及ＯＨ８ｄＧ含量均显著增加,并有较好的剂量效应关系．１ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １纳米硒（ｎａｎｏｓｅｌｅｎｕｉｍ ,ＮＳ）能明显抑制ＮＮＫ 诱发ＢＥＰ２Ｄ细胞产生的ＲＯＳ及ＯＨ８ｄＧ 水平．揭示ＮＮＫ 能造成细胞的氧化损伤,而ＮＳ对ＮＮＫ 所致细胞的氧化损伤有保护作用．     

Midkine家庭的研究进展

Ｍｉｄｋｉｎｅ家族包括Ｍｉｄｋｉｎｅ（ＭＫ）和肝素结合生长相关分子（ＨＢ－ＧＡＭ）,两种因子的基因结构和氨基酸组成极其相似,是一类新的肝素结合生长／分化因子。胚胎期,ＭＫ和ＨＢ－ＧＡＭ分布广泛,出生后局限于某些特定部位。ＭＫ和ＨＢ－ＧＡＭ可影响神经元和非神经以及肿瘤细胞的存活、增殖和分化,在胚胎发育和肿瘤发生中具有重要作用。     

利用HSV—TK基因治疗肝癌的离体研究

利用ＤＮＡ重组技术，将ＨＳＶ－ＴＫ基因克隆至逆转录病毒载体（ＸＭ－６／ＴＫ）。经ＰＡ３１７细胞包装后，转染人肝癌细胞ＨｅｐＧ２。结果显示，ＸＭ－６／ＴＫ转染ＨｅｐＧ２细胞与野生型相比，其生长特点和细胞形态未有改变。给予抗病毒药物－环氧鸟苷（Ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ，ＧＣＶ）后，转染细胞生长受到严重抑制，细胞数量明显降低。细胞学检查证实，ＧＣＶ处理后，转染细胞的死亡率显著增加。本结果提示，应用ＨＳＶ－ＴＫ基因治疗肝癌可能为一种治疗肿瘤新的方法     

血管平滑肌细胞上的自发内向阳离子通道

采用膜片箝技术的细胞贴附式（ｃｅｌ－ａｔａｃｈｅｄ）,在酶法分离的大鼠尾动脉平滑肌细胞上记录到一种自发的内向阳离子通道。结果发现：１、在实验条件下（池子液：Ｋｒｅｂｓ,电极液：高钾）,该通道电导为２６．５±４．１ｐＳ,且具有明显的电压依赖、时间依赖和Ｃａ２＋依赖的特性;２、该电流具有极显著的内向整流特性;３、离子替换实验表明,该通道对Ｎａ＋和Ｋ＋具有很好的通透性,对Ｃｌ－的通透则很差;４、胞外加入４－ＡＰ（２ｍｍｏｌ／Ｌ或５ｍｍｏｌ／Ｌ）,ＢａＣｌ２（１ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＣｓＣｌ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）均不能抑制该电流;５、内向阳离子电流可与Ｃａ２＋－激活Ｋ＋电流在同一细胞上交替活动,提示这两种电流可能在调控平滑肌细胞的基本活动方面起关键作用。     

过量表达的hTR75可独立介导hTNFα的细胞毒性

利用细小ＲＮＡ 病毒属脑炎和心肌炎病毒（ＥＭＣＶ）的内核糖体进入位点（ＩＲＥＳ）元件构建了人肿瘤坏死因子受体７５ 基因（ｈＴＲ７５） 和新霉素抗性基因（ｎｅｏＲ）的双顺反子表达载体, 通过电脉冲转染ＢＨＫ２１ 细胞, 筛选出分别和同时稳定过量表达两种ｈＴＮＦ受体的细胞株。这些细胞在ｍＲＮＡ 和蛋白质水平均可检测到ｈＴＲ７５ 的表达。利用野生型和具有两种受体选择性结合活性的ｈＴＮＦα突变体对这些细胞株进行测定, 发现过量表达的ｈＴＲ７５ 可以独立地介导ｈＴＮＦα对ＢＨＫ２１ 细胞的细胞毒性, 而ｈＴＲ５５ 的存在并不能显著增强这种作用。上述结果为进一步阐明ＴＲ７５ 的功能以及两种受体间的相互作用提供了一条新的途径。     

HeLa细胞内DNA的抗酶（DNase I）组分和AFM直接观察

从ＨｅＬａ细胞提取的ＤＮＡ经ＤＮａｓｅＩ酶解后,发现有两种抗酶组分（Ｂ和Ｃ）,凝胶电泳结果显示组分Ｂ的分子大小要超过２００００ｂｐ,而组分Ｃ的分子大小相当于４０￣５０ｂｐ。这两种组分在原子力显微镜下的形态都明显不同于标准的双链ＤＮＡ,其中组分Ｂ与以前观察到的苷－ＤＮＡ变异结构较为相似,组分Ｃ则未见报道,根据其分子的表观宽度和高度推测可能为四链结构,此外,荧光实验还表明这两种组分可与ＥＢ相互作用,使