黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组（苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3）、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖：10 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖：20 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义（P〈0.01）而与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）,苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

肠易激综合症患者结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子受体表达的研究

目的 检测肠易激综合症（IBS）患者结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子受体（CRFR）1及CRFR2的表达,探讨其与IBS发病的关系,从而为靶向治疗IBS提供依据.方法 分别采集15例腹泻型IBS（D-IBS）患者、15例便秘型IBS（C-IBS）患者和10例正常健康人结肠组织标本,采用Elivision（TM）PLUS/HRP免疫组化染色方法和Western blot测定CRFR1、CRFR2在各组结肠组织中的蛋白表达.结果 实验结果显示,正常对照组CRFR1和CRFR2免疫组化染色以浅黄色为主,分布范围局限,平均光密度值分别为（0.254±0.099）和（0.201±0.030）;D-IBS组中CRFR1以深或棕黄色为主,分布范围较为广泛,平均光密度值为（0.384±0.048）,显著高于C-IBS组（0.144±0.077）及正常对照组（P〈0.01）;C-IBS组中CRFR2染色以深或棕黄色为主,分布范围较为广泛,平均光密度值为（0.322±0.022）,显著高于D-IBS组（0.162±0.023）（P〈0.01）及正常对照组（P〈0.05）.Western blot结果显示,D-IBS组CRFR1蛋白表达明显高于C-IBS组和正常对照组;C-IBS组CRFR2表达高于D-IBS组和正常对照组.结论 不同亚型IBS患者其CRFR表达的亚型亦不同,提示不同亚型IBS的发生可能与患者结肠组织中CRFR1、CRFR2的表达水平有关.     

双酚A对雄性大鼠抗氧化能力影响的初步研究

目的：探讨双酚A（BPA）对成年大鼠抗氧化能力的影响。方法：将健康成年雄性SD大鼠84只随机分为5个双酚A染毒剂量组（200、50、5、0.5、0.0005 mg/kg）和1个对照组,连续灌胃染毒8周,并监测体重变化,染毒结束后测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）含量;此外,提取肝脏组织RNA,用荧光实时定量PCR测定肝脏硫氧还原蛋白过氧化物酶2（prdx2）mRNA的表达水平。结果：随着染毒时间的延长,50 mg/kg及200 mg/kg剂量组的动物体重增长速度逐渐减慢,自4周开始,与对照组相比有显著差异（P〈0.05）;染毒结束时,其体重分别为对照组的90.52%和91.61%（p〈0.05）,而其它低剂量组间则无明显差异;大鼠血浆GSH-Px含量总体上呈下降趋势,且5 mg/kg以上剂量组与对照组相比差别均有统计学意义（p〈0.01）;染毒组血浆SOD水平虽也低于对照组,但无统计显著性;此外,大鼠肝脏组织prdx2 mRNA水平随双酚A剂量增高呈剂量依赖性降低,与对照组相比,其在最低剂量组（0.0005 mg/kg）即有显著差异（p〈0.01）。结论：双酚A可造成大鼠抗氧化酶系统失衡,导致氧化损伤效应,prdx2可能是反映其氧化损伤敏感的生物学标志。     

镉染毒对雄性大鼠骨生物力学性能的影响

目的探讨镉（Cd）对大鼠股骨和腰椎生物力学性能的影响。方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4组：对照组,皮下注射0.5 mL生理盐水;实验组,染毒剂量分别为0.1 mg Cd/（kg.bw）（低剂量组）,0.5 mgCd/（kg.bw）（中剂量组）和1.5 mg Cd/（kg.bw）（高剂量组）,每周根据体重调整注射量。染毒后第12周,收集全血、腰椎及股骨,分别用于血镉测定、骨镉测定、骨密度测定及生物力学测定。结果染毒组大鼠体内血镉及骨镉水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中、高剂量染毒组大鼠骨密度较对照组显著下降（P〈0.05）;染毒组大鼠股骨和腰椎生物力学性能较对照组有不同程度的的降低,其中高剂量染毒组大鼠股骨生物力学性能的下降和对照组相比差异有显著性（P〈0.01）;中、高剂量组大鼠腰椎生物力学性能和对照组相比有显著下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论镉影响大鼠股骨和腰椎的生物力学性能,并且腰椎较股骨更为敏感。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-α表达的影响及意义

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对高脂饮食大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响及其与胰岛素敏感性的相关性.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（ND组,n=10）和高脂饮食组（HFD组,n=20）.喂养16w,当两组大鼠体质量出现显著差异后（P〈0.05）,将HFD组按随机区组原则分为单纯高脂组（HFD组,n=10）和EGCG干预组（HFD＋0.32%EGCG,EGCG组,n=10）.干预16w.留取血清及附睾周脂肪组织.检测每组大鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素水平（FINS）及游离脂肪酸（FFAs）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;应用Real-time PCR及Western blot方法检测附睾周脂肪组织中TNF-α表达水平.结果 （1）与HFD组相比,EGCG组FINS水平显著下降[分别为（13.83±0.79）mIU/l vs.（31.71±3.61）mIU/l,P〈0.05];HOMA-IR值下降[分别为（3.36±0.31） vs.（7.59±0.99）,P〈0.05];FFAs值亦明显下降[分别为（0.38±0.08）mmol/l vs.（0.81±0.11）mmol/l,P〈0.05];三组大鼠FBG水平无明显统计学差异（P〉0.05）.（2）与ND组相比,HFD组脂肪组织中TNF-αmRNA水平显著升高[分别为（0.0033±0.00070）vs.（0.0010±0.00008）,P〈0.01];而EGCG组较HFD组则明显下降[分别为（0.0018±0.00037）vs.（0.0033±0.00070）,P〈0.05];同时,EGCG组TNF-α蛋白表达量低于HFD组[分别为（0.42±0.09）vs.（0.67±0.09）,P〈0.05];（3）EGCG组与ND组无明显差异（P〉0.05）.结论 EGCG改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性可能与减轻脂肪组织TNF-α介导的炎症状态相关.     

微电极阵列芯片技术研究48h房颤犬左、右心耳电生理特性

目的应用微电极阵列芯片（microelectrode arrays chip,MEA）技术评价48 h房颤（atrial fibrillation,AF）犬左、右心耳（LAA、RAA）的电生理特性。方法随意来源犬12只,以600次/分起搏右心房建立AF模型,分为48 h AF组（n=6）和对照组（n=6）。造模成功后迅速开胸剪取LAA、RAA,置于盛有台式液的MEA中,分别记录AF组及对照组LAA、RAA场电位（field action potential,FAP）形态、振幅、放电频率及激动传导情况。结果 AF组LAA、RAA组织FAP节律绝对不齐,LAA（185.22±25.62）次/分,较对照组（156.44±8.88）次/分增加15.67%（P〈0.01）,RAA（102.39±16）次/分,较对照组（156.44±8.88）次/分减慢34.62%（P〈0.01）。48 h AF组LAA组织电压（458.33±26.73）μV较对照组（740.55±18.93）μV降低38.11%（P〈0.01）,RAA（504.83±39.93）μV较对照组（840.56±18.93）μV明显降低（P〈0.01）,48 h房颤组LAA组织FAP时程（45.28±8.59）ms较对照组（70.77±6.98）ms缩短15 ms（P〈0.01）。RAA（61.78±7.1）ms较对照组（75.83±7.63）ms缩短14 ms（P〈0.01）。48 h AF组LAA、RAA FAP传导异质性增加。结论应用MEA技术可反映心肌组织片场电位电生理特性,48 h AF后LAA放电频率增加,频率绝对不齐,LAA、RAA电压降低,场电位时程延长。     

2型糖尿病模型GK大鼠骨形态学和生物力学特点观察

目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠（P〈0.01）。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[（4.97±0.49,6.75±0.71）μg/mL,P〈0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[（17.92±5.23,8.31±2.69）U/L,P〈0.01],但血钙和血磷无明显变化（P〉0.05）;股骨和腰椎骨密度显著降低[（0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02）g/cm2,P〈0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低（P〈0.01）。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%（P〈0.01）,股骨和腰椎横截面积无明显变化（P〉0.05）。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[（15.72±1.18,19.13±1.13）%,（61.91±4.54,74.43±3.63）μm,（18.18±1.25,19.63±1.07）%,（3.68±0.48,4.34±0.35）μm,P〈0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[（17.77±1.54,19.56±2.07）%,（1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04）μm/day,P〈0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长（2.66±0.56,2.12±0.35,P〈0.05）。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。     

藏红花素对白血病患儿骨髓树突状细胞体外增殖作用的影响

目的：探讨藏红花素（crocin）对白血病患儿骨髓树突状细胞体外增殖作用的影响。方法：采用Ficoll-Hypaque法分离急性白血病患者骨髓液单个核细胞,将本实验分为六组。培养至第9天,在倒置显微镜下观察各组细胞形态,对各组细胞进行计数,并行瑞氏-姬姆萨染液染色,在油镜下观察典型树突状细胞的形态,应用流式细胞仪检测各组细胞免疫表型。结果：结果表明,实验各组均得到一定数量典型的DC,对照组中未见,实验各组细胞数目明显高于对照组,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。在加入细胞因子的各组中,以E组即加入藏红花素1.25mg/ml组细胞数最高,而C组细胞数与D组细胞数比较无显著差异（P〉0.05）。培养至第9天,流式细胞仪免疫分析显示C、D、E、F各组CD1a＋、CD83＋、HLA-DR＋细胞比例明显高于A、B两组（P〈0.01）,差异有显著统计学意义,A、B两组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。D、F组与C组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。E组与C、D、F组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：藏红花素能促进树突状细胞增殖,其促进树突状细胞增殖的能力明显弱于细胞因子的联合作用。藏红花素协同细胞因子促进树突状细胞的成熟具有浓度依赖性,在藏红花素浓度为1.25mg/ml时作用最强,而浓度过高或过低时均未表现出明显的促进作用。     

热休克因子1基因剔除对小鼠生长繁殖的影响

目的观察HSF1基因剔除对小鼠生长、繁殖的影响。方法用HSF1基因剔除纯合子、杂合子和野生型小鼠建立交配对,HSF1基因正常繁殖组（简称HSF1正常组）30对、HSF1基因缺陷繁殖组（简称HSF1缺陷组）72对。观察母鼠产仔数、生产胎数、每胎产仔数、成年鼠体重。结果HSF1缺陷组母鼠平均产仔数（13.00±11.50）较少,与HSF1正常组（26.46±16.02）比较差异有显著性（P〈0.01）。HSF1缺陷组母鼠每胎产仔数（4.65±2.33）亦较少,与HSF1正常组（7.56±3.08）比较差异有显著性（P〈0.01）。HSF1缺陷组母鼠平均生产胎数（2.79±2.64）与HSF1正常组（3.50±2.19）比较差异无显著性（P〉0.05）。HSF1缺陷组成年小鼠平均体重（20.53±4.62）较轻,与HSF1正常组（23.06±3.39）比较差异有显著性（P〈0.01）。结论HSF1基因剔除小鼠被广泛应用于研究HSF1功能,但HSF1基因剔除对生殖、生长和健康状态的影响不容忽视。     

百草枯中毒大鼠TNF-a、IL-10的表达及大黄保护作用的研究

目的：观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法：90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、PQ（60 mg/kg）灌胃染毒组（B组）、生大黄（300mg/kg.d）干预组（C组）,每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果：B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义（P〈0.05、P〈0.01）,在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系（r=0.849,P〈0.01;r=0.790,P〈0.01;r=0.0.943,P〈0.01;r=0.892,P〈0.01）。结论：大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用     

苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响

目的探讨苯并[a]芘（B（a）P）对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B（a）P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛（MDA）的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶（CAT）的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B（a）P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。     

二月桂酸二丁基锡对大鼠妊娠及对子代毒性作用

目的通过染毒观察二月桂酸二丁基锡（Dibulytin Dilaurate,简称DBTD）对子代胎鼠形态、体重、性别及骨骼发育状的影响。方法按随机分组的原则,将大鼠分为对照组和染毒组,对照组用玉米油,染毒组用DBTD玉米油溶液,浓度分别是2.5 mg/kg体重（1/72 LD50）、10 mg/kg体重（1/18 LD50）和20 mg/kg体重（1/9 LD50）,采用灌胃的方式进行染毒,6 d/周,每天同一时间进行染毒,共计染毒48 d。染毒第五周后,各组大鼠与正常雄性大鼠以1：1的比例合笼,合笼期间不染毒,每只雌鼠查到阴栓为妊娠第0天,继续染毒,于妊娠第18天处死取胎鼠。结果1/18 LD50及1/9LD50剂量组中活胎及胎儿的体重明显下降,1/18 LD50剂量组胎儿的性别开始发生明显的变化（P〈0.05）。结论DBTD染毒对大鼠每胎存活数、胎重、胎儿的形态及性别有影响,有一定的生殖毒性。     

双歧杆菌四联活菌在预防小儿抗生素相关性腹泻的临床应用

目的探讨双歧杆菌四联活菌预防小儿抗生素相关性腹泻（AAD）的临床效果。方法132例住院患儿随机分成2组;对照组常规抗感染治疗,预防组在此基础上加用口服双歧杆菌四联活菌片。结果对照组72例发生腹泻27例（37.5%）,预防组60例,发生腹泻10例（16.7%）（χ^2=7.58,P〈0.01）;发生腹泻次数：对照组为（6.42±2.66）次/d,预防组为（3.92±1.03）次/d（t=3.29,P〈0.01）;腹泻平均持续时间：对照组为（4.97±1.20）d,预防组为（3.90±1.02）d（t=5.60,P〈0.01）,2组比较差异均有显著性。结论口服双歧杆菌四联活菌制剂可以减少小儿抗生素相关性腹泻的发生率。     

不同因素致亚健康大鼠血液生化、血气电解质指标的影响

目的观察不同因素致亚健康模型大鼠血液生化和血气电解质指标的变化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即多因素（MF）组、热水游泳（WS）组、睡眠不足（SD）组、单纯束缚（PC）组和正常对照（C）组,每组12只。采用热水游泳、睡眠剥夺和单纯束缚等单因素或多因素联合建立亚健康大鼠模型,各组造模5d后,处死6只,剩余动物进行恢复性饲养3 d后处死。分别测定造模结束后和恢复3 d时大鼠的血清中的丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和血气电解质等指标。结果 （1）与正常对照（C）组比,造模5d后MF组的大鼠BUN和TG水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,同时CREA、AST、CK、CK/AST和LDH水平显著升高（P〈0.01）,WS组的大鼠TC、CK、CK/AST和LDH水平亦升高显著（P〈0.01）,且各模型组的大鼠GLU浓度明显增加（P〈0.01）;恢复3 d后,MF组的大鼠TC、AST、ALT、ALB、BUN、CK、CK/AST和LDH水平均明显高于C组（P〈0.05,P〈0.01）;WS组的大鼠血清AST、CK、CK/AST比值和LDH水平亦显著高于C组（P〈0.01）,SD组的大鼠CK显著高于C组（P〈0.05）;（2）与C组比,造模5d后MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2、Hct和Hb均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,WS组Hct和Hb升高显著且Na＋显著降低（P〈0.01）,MF组的大鼠PO2和SO2%均显著降低且K＋明显升高（P〈0.05）,且各造模组的大鼠HCO3-♂的浓度均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;恢复3 d后,除各造模大鼠的血液pH值和PO2均明显下降（P〈0.05,P〈0.01）外,MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2升高并伴有SO2%的降低（P〈0.05,P〈0.01）,MF组和WS组Na＋仍明显低于C组（P〈0.05,P〈0.01）,SD组的大鼠K＋和Mg2＋则明显高于C组（P〈0.05,P〈0.01）。结论不同因素诱导的亚健康状态大鼠的血液生化、血气电解质指标均出现了不同程度上的改变,故血液生化和血气电解质指标能有效评估亚健康状态机体血液微环境的改变。     

胰岛素抵抗大鼠的肝脏中丝氨酸/酪氨酸磷酸化异常与血清TNF-α相关

目的探讨胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物-1丝氨酸/酪氨酸磷酸化与肿瘤坏死因子α（TNF-α）的关系。方法雄性Wistar大鼠30只（体质量80-120 g）,随机分为普通饮食组（NC）及高脂饮食组（FH）2组,每组15只。喂养10周,以高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型。应用ELISA法检测大鼠血清TNF-α含量,Western Blot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物-1丝氨酸磷酸化（IRS-1Ser636）及酪氨酸磷酸化（IRS-1Tyr465）表达。结果FH组葡萄糖输注率（GIR）60-120水平明显低于NC组[（1.56±0.43 vs.5.15±0.66）mg/（kg.min）,P〈0.01];FH组大鼠TNF-αI、RS-1Ser636均高于NC组[（15.43±2.16 vs.5.4±2.16）pg/mL,P〈0.01;（109.45±13.75 vs.94.23±15.05）,P〈0.05],IRS-1Tyr456水平低于NC组[（111.08±14.28 vs.125.77±14.51）,P〈0.05]。TNF-α水平与IRS-1Ser636呈正相关（r=0.503,P=0.024）,与IRS-1Tyr465呈负相关（r=-0.521,P=0.019）。结论胰岛素抵抗大鼠TNF-α水平与IRS-1Tyr465负相关,与IRS-1Ser636正相关,提示TNF-α引起胰岛素抵抗机制可能与IRS-1磷酸化异常有关。     

重楼皂甙Ⅱ对狼疮性肾炎患者外周血CD4~＋CD25~＋T调节细胞表达的细胞因子的影响

目的：研究重楼皂甙Ⅱ对狼疮性肾炎患者外周血CD4＋CD25＋Treg分泌的细胞因子IL-10和TGF-β的影响。方法：10例健康人为正常对照组,20例LN病人随机分为四组：LN对照组（n=5）、重楼干预组1（n=5,接种细胞数为1×105/1.5ml/孔）、重楼干预组2（n=5,接种细胞数为2×105/1.5ml/孔）、重楼干预组3（n=5,接种细胞数为5×105/1.5ml/孔）。分离外周血单个核细胞,利用免疫磁珠法分离CD4＋CD25＋Treg。重楼干预组予重楼皂甙Ⅱ干预,正常对照组和LN对照组不予处理,各组培养72h。取各组上清,用ELISA分别检测IL-10和TGF-β的水平。结果：与正常组比较,其余各组TGF-β和IL-10的水平明显降低（P〈0.01）。与LN对照组比较,重楼皂甙Ⅱ干预后各组TGF-β和IL-10的水平升高（P〈0.05）。重楼干预组之间比较,重楼干预组2的TGF-β和IL-10水平较其他两组明显升高（P〈0.01）,而重楼干预组1和3的TGF-β和IL-10水平变化无显著性差异（P〉0.05）。结论：重楼皂甙Ⅱ可上调LN患者TGF-β和IL-10的水平,上调的幅度受接种细胞数量的影响。     

哮喘患者外周血Treg和Th1/Th2的变化及其与哮喘病情的关系

目的：探讨哮喘患者外周血调节性T细胞（Treg）以及辅助性T细胞（Th1/Th2）的比例的变化,探讨其在哮喘的临床治疗中的作用。方法：80例哮喘患者（哮喘组）按临床表现分为急性发作期组（54例）和缓解期组（26例）,同时选择50例健康体检者。应用流式细胞仪检测上述各组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg、CD4＋IFN-γ＋Th1和CD4＋IL-4＋Th2细胞水平,并进行统计学分析。结果：哮喘组CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg水平亦明显低于正常对照组（P〈0.05。其中急性发作期组Treg水平明显低于缓解期组和正常对照组（P〈0.05）。而哮喘组Th1/Th2比值显著低于对照组（P〈0.05）,且在哮喘急性发作组中Th1/Th2比值显著低于缓解期组和正常对照组（P〈0.05）。结论：提示Treg和Th在哮喘的发生和发展中起着重要的作用。     

同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响及通心络超微粉的干预作用

目的：观察同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响,并探讨通心络超微粉的干预作用。方法：健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为对照组、模型组、通心络组。离体主动脉环技术检测血管内皮依赖性舒缩功能,微循环仪观察肠系膜微循环变化,放免方法检测血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量及血清超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量。结果：与对照组比较,模型组血管内皮依赖性舒张反应明显减弱（p〈0.01）,肠系膜毛细血管对乙酰胆碱的扩张幅度与扩张率显著下降（P〈0.05）。与模型组比较,通心络组血管舒张反应明显改善（P〈0.01）,肠系膜毛细血管对乙酰胆碱反应性升高;与对照组比较,模型组AngⅡ、ET、TXA2含量明显升高（P〈0.05,p〈0.01）,而PGI2含量明显降低（P〈0.05）,同时血清中SOD与GSH-Px活力、NO含量明显降低（P〈0.001,P〈0.05）。与模型组比较,通心络组血浆AngⅡ、ET、TXA2的含量显著降低（P〈0.01）,而PGI2的含量明显升高（P〈0.01）,同时血清中SOD活力与NO含量显著升高（P〈0.01,P〈0.05）。结论：①高同型半胱氨酸血症可使内皮依赖性血管舒缩功能减退,其机制可能与高同型半胱氨酸血症引发血管舒缩因子平衡紊乱及大量自由基的产生有关。②通心络超微粉可使同型半胱氨酸所致血管内皮依赖性舒张功能的异常明显改善,可能与其抑制自由基的过量生成及调节内皮舒缩因子的平衡有关。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的：观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法：健康SD大鼠30只,分高脂饮食组（10只）、正常饮食对照组、高脂饮食＋姜黄素组（10只）,大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果：①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高（P〈0.01和P〈0.05）;③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱（P〈0.05）。结论：①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害

目的探讨干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能及氧化应激损害的机制。方法将大鼠分为4组①正常组（NC）,全程普通饲料喂养;②高脂组（HF）,全程高脂饲料喂养。糖尿病组,高脂饲料喂养8周后腹腔注射低剂量STZ（30mg/kg）,48h后行OGTT试验判断成模情况后分组。③糖尿病对照组（DM）,不给予药物干预;④血脂干预组（SIM）,灌胃辛伐他汀5mg/（kg.d）4周干预脂毒性。通过免疫组化染色观察胰岛B、A细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,DHE荧光染色检测胰岛中活性氧化产物ROS水平。结果与糖尿病对照组相比,干预脂毒性4周后血清胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平分别下降了22.9%（P〈0.01）和57.0%（P〈0.05）。OGTT血糖水平均显著下降（P〈0.01）。胰岛中B细胞相对量是对照组的2.6倍（P〈0.01）,B细胞胞质内胰岛素水平增加了26.5%（P〈0.05）,胰岛素原mRNA表达升高18.3%（P〈0.01）;A细胞相对量减少了50%（P〈0.01）。血清丙二醛（MDA）水平和胰腺中ROS表达显著下降。结论辛伐他汀干预脂毒性4周可以显著改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能和氧化应激损害。