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1.
目的比较大耳白黑眼兔(WHBE兔)与日本大耳白兔(JW兔)和新西澜兔(NZW兔)血液蛋白的多态性,从分子水平了解WHBE兔特殊性状的遗传背景。方法采用聚丙烯酰胺凝胶电泳对WHBE兔、JW兔和NZW兔血液中的前白蛋白(Pr),后白蛋白(Po),前转铁蛋白1(Prt1),前转铁蛋白2(Prt2),转铁蛋白1(Tf1),转铁蛋白2(Tf2),后转铁蛋白(Ptf),慢α球蛋白(Sag)、血红蛋白(Hbα、Hbβ)和白蛋白(Alb)共11个蛋白位点进行检测。结果Pr、Ptf、Hbα、Hbβ、Alb、Po、Sag和Prt2在所有实验兔个体中的表型一致,而Tf1、Tf2和Prt1的表型在各实验兔品系间存在显著差异。在Tf1位点,NZW兔以BC表型为主,无AA型;JW兔只有AA型,而WHBE兔以AB型为主。在Tf2位点,NZW兔有AA型,而JW兔和WHBE兔无AA型。在Prt1位点,NZW兔无AB、BB和BC表型而有AC表型。NZW兔蛋白位点的平均杂合度大于JW兔和WHBE兔。JW兔与WHBE兔的遗传距离最近。结论Tf1、Tf2和Prt1可作为区分NZW兔、JW兔和WHBE兔的特征标记,并且与WHBE兔特殊性状形成有关。JW兔与WHBE兔的亲缘关系最近。  相似文献   
2.
目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高(土茯苓6g/ks)、中(土茯苓3g/kg)、低(土茯苓1.5g/kg)剂量组和阳性组(卡托普利5mg/kg);试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP(P<0.05,P<0.01),同时显著降低了ANP、ET的水平(P<0.05,P<0.01),升高了NO的水平(P〈0.05)。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。  相似文献   
3.
目的分析比较大耳白黑眼兔(WHBE兔)封闭群与日本大耳白兔(Jw兔)、新西兰兔(NZW兔)基因组存在的微卫星结构,研究WHBE兔封闭群的微卫星多态性。方法利用21个微卫星位点,通过微卫星分子标记技术对WHBE兔封闭群、Jw兔和NZW兔进行遗传多样性检测和对比。结果根据初步结果,在21对微卫星引物中筛选出扩增产物稳定并且具有多态性的11对引物。WHBE兔封闭群在每个位点上的等位基因数为3~8个不等,11个位点的平均有效等位基因数为2.0402个,平均杂合度为0.4810;Jw兔在每个位点上的等位基因数为2~8个不等,11个位点的平均有效等位基因数为3.6077个,平均杂合度为0.5039;NZW兔在每个位点上的等位基因数为3~9个不等,11个位点的平均有效等位基因数为2.6537个,平均杂合度为0.5334。WHBE兔封闭群在11个微卫星位点上的平均多态信息含量(PIC)为0.6005,多位点累积个体识别率达到100%,多位点累积非父排除概率(CPE)在双亲信息都是未知情况下的为0.9613,而在得知任一亲本信息的情况下,CPE值高达0.9973。在11个微卫星座位中,9个位点上出现了WHBE兔封闭群特有等位基因,其中在Sat2、Sat5、Sat7、Sat12、Sat13、Sat16、S0144和INRACCDDV0003八个位点上WHBE兔封闭群的特有等位基因为一个,在sat8位点上为两个。结论WHBE兔8个位点的平均杂合度、平均有效等位基因数均比JW兔及NZW兔低,说明WHBE兔群体的基因纯合度高于其他两个品系,具有更优的遗传稳定性。9个WHBE兔特有的等位基因可作为区分WHBE兔封闭群和其它两个品系实验兔的分子标记。  相似文献   
4.
目的观察不同因素致亚健康模型大鼠血液生化和血气电解质指标的变化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即多因素(MF)组、热水游泳(WS)组、睡眠不足(SD)组、单纯束缚(PC)组和正常对照(C)组,每组12只。采用热水游泳、睡眠剥夺和单纯束缚等单因素或多因素联合建立亚健康大鼠模型,各组造模5d后,处死6只,剩余动物进行恢复性饲养3 d后处死。分别测定造模结束后和恢复3 d时大鼠的血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气电解质等指标。结果 (1)与正常对照(C)组比,造模5d后MF组的大鼠BUN和TG水平显著降低(P〈0.05,P〈0.01),同时CREA、AST、CK、CK/AST和LDH水平显著升高(P〈0.01),WS组的大鼠TC、CK、CK/AST和LDH水平亦升高显著(P〈0.01),且各模型组的大鼠GLU浓度明显增加(P〈0.01);恢复3 d后,MF组的大鼠TC、AST、ALT、ALB、BUN、CK、CK/AST和LDH水平均明显高于C组(P〈0.05,P〈0.01);WS组的大鼠血清AST、CK、CK/AST比值和LDH水平亦显著高于C组(P〈0.01),SD组的大鼠CK显著高于C组(P〈0.05);(2)与C组比,造模5d后MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2、Hct和Hb均明显升高(P〈0.05,P〈0.01),WS组Hct和Hb升高显著且Na+显著降低(P〈0.01),MF组的大鼠PO2和SO2%均显著降低且K+明显升高(P〈0.05),且各造模组的大鼠HCO3-♂的浓度均显著升高(P〈0.05,P〈0.01);恢复3 d后,除各造模大鼠的血液pH值和PO2均明显下降(P〈0.05,P〈0.01)外,MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2升高并伴有SO2%的降低(P〈0.05,P〈0.01),MF组和WS组Na+仍明显低于C组(P〈0.05,P〈0.01),SD组的大鼠K+和Mg2+则明显高于C组(P〈0.05,P〈0.01)。结论不同因素诱导的亚健康状态大鼠的血液生化、血气电解质指标均出现了不同程度上的改变,故血液生化和血气电解质指标能有效评估亚健康状态机体血液微环境的改变。  相似文献   
5.
目的:应用随机引物扩增多态性DNA技术( random amplified polymorphic DNA , RAPD)对大耳白黑眼兔( white hair black eyes rabbit , WHBE rabbit )、日本大耳白兔( Japanese white rabbit , JW rabbit )和新西兰兔(New Zealand white rabbit, NZW rabbit)3个实验兔品系进行遗传分析。方法选用90只实验兔的皮肤组织样品提取基因组DNA,用60个随机引物对实验兔基因组DNA进行PCR扩增,根据电泳结果筛选出多态性较高的引物进行RAPD-PCR分析,再利用Popgene 3.2统计软件对3个品系的扩增条带进行遗传分析,获得实验数据。结果分析结果表明:(1)60个随机引物中筛选出25个多态性较高的引物,3个品系实验兔共检测到493个扩增片段,长度在100~1800 bp之间,筛选的25个引物中,其中16个引物既可扩增出3个品系共同的DNA条带,也可扩增出WHBE兔特有的特征条带;(2) WHBE兔位点数为234个,其中多态位点数166个,多态位点比为70.94%,JW兔位点数为228个,其中多态位点数122个,多态位点比为53.51%,NZW兔位点数为231个,其中多态位点数94个,多态位点比为40.69%;(3)三个群体的Shannon多样性指数分别为0.3385,0.2222和0.1905;(4) JW兔和NZW兔的遗传相似系数最高,为0.8443,其次为WHBE兔和JW兔的遗传相似系数,为0.8204,WHBE兔和NZW兔的遗传相似系数最低,为0.7862。结论结果表明WHBE兔与JW兔和NZW兔之间有遗传的相似性,也存在着遗传差异,应用RAPD技术可以很好地检测实验兔不同品系之间以及同一品系不同个体之间的亲缘关系。  相似文献   
6.
目的观察脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔活体舌象和舌组织病理形态学的变化。方法采用湿热应激复合番泻叶致脾虚型肠易激综合征兔模型,观察造模及自然恢复后WHBE兔和日本大耳白兔活体舌象和舌组织病理形态学的变化。结果与正常对照组比较,脾虚型肠易激综合征模型兔舌色淡红,舌质嫩;背隆起前后固有层乳头密度明显降低(P〈0.01),基底层核分裂相频数减少(P〈0.01),舌下角质层和上皮层厚度均明显增厚(P〈0.01),且角质层/上皮层比值明显增加(P〈0.01),且WHBE兔菌状乳头密度显著降低(P〈0.05);自然恢复10d后,自然恢复组实验兔背隆起前后固有层乳头密度仍显著低于正常对照组(P〈0.01),舌下角质层厚度明显大于正常对照组(P〈0.05),且WHBE兔的上皮层厚度显著高于正常对照组(P〈O.05),日本大耳白兔角质层,上皮层比值显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论脾虚型肠易激综合征可能与机体营养、代谢相关。  相似文献   
7.
目的 对Pkd1f/f:Cre转基因小鼠的发病特点和病理特征进行研究,为临床研究提供依据。方法 选用自然状态下发病的Pkd1f/f:Cre转基因小鼠,通过对肝、肾组织进行解剖,观察超声多普勒下的肝形态,测定脏器系数,HE染色观察肝肾组织的病理情况,免疫组化分析肝肾PCNA、E-cadherin蛋白的表达变化。结果 与Pkd1f/f组相比,Pkd1f/f:Cre组的肝重量及系数极显著升高(P<0.01),体重在Pkd1f/f:Cre与Pkd1f/f组间比较无差异;肾重量及系数在Pkd1f/f:Cre与Pkd1f/f组间比较无显著性差异;其中与肝功能相关的因子ALT和AST的水平,Pkd1f/f:Cre组显著高于Pkd1f/f组(P<0.01);而肾功能相关的因子BUN与CREA、UA水平在Pkd1f/f:Cre组与Pkd1f/f...  相似文献   
8.
目的:通过观察心肌肥大大鼠加速纤维肉瘤/丝裂素活化蛋白激酶激酶/胞外信号调节蛋白激酶(Raf/MEK/ERK)通路关键因子的基因和蛋白表达及蛋白磷酸化修饰水平上的变化,了解Raf/MEK/ERK通路在心肌肥大调控中的作用。方法: 20只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,通过主动脉弓缩窄(TAC)法建立心肌肥大模型,12周后颌下静脉取血分离血清,检测氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量,之后进行超声心动图测定和麻醉下的血流动力学测定,收集心肌标本,观察心肌组织的病理学改变,检测心肌组织Raf/MEK/ERK通路的关键因子基因、蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平的变化。结果:与假手术组比较,TAC模型组大鼠超声心动图的左室舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(IVSs)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)显著增厚(P<0.05,P<0.01),左室收缩末期内径(LVIDs)显著减小(P<0.01),左心室质量(LV Mass)、左心系数LW(LV Mass/Weight)比值显著增加(P<0.05,P<0.01);大鼠心率(HR)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax) 均显著降低(P<0.01),血清中NT-pro BNP含量显著增加(P< 0.01);心肌细胞排列杂乱,心肌细胞肥大、胞质明显增多,炎症细胞浸润,出现大量胶原纤维沉积,大面积心肌细胞呈现蓝色;大鼠心肌组织中c-Raf在Ser259和Ser338上的磷酸化蛋白phospho-c-Raf (Ser259)和phospho-c-Raf (Ser338) 表达水平显著升高(P<0.01),其下游MEK1/2、ERK1/2的磷酸化蛋白phospho-MEK1/2(Ser217/Ser221)和phospho-ERK1/2 (Thr202/Tyr204)表达水平也显著增高(P<0.01)。结论: Raf/MEK/ERK通路在心肌肥大中的调控作用,可能通过激活关键因子c-Raf、MEK1、MEK2、ERK1和ERK2特异性位点的磷酸化实现的。  相似文献   
9.
目的:观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3( IGFBP-3)的表达及多烯磷脂酰胆碱对其的影响。方法采用高脂饲料喂养建立大鼠NAFLD模型,以多烯磷脂酰胆碱进行干预。 HE染色动态观察大鼠4、8、12周时肝组织病理学变化,IRMA法动态监测血清IGF-1、IGFBP-3含量。结果正常组大鼠各时间点肝组织病理均无明显异常;模型组随高脂饮食时间延长,在4、8、12周3个时相点肝组织脂肪变、炎症程度、气球样变及NAFLD活动度积分逐渐增强,血清IGF-1、IGFBP-3逐渐明显下降,且模型组各时相点IGF-1、IGFBP-3的水平较正常组同一时相点明显降低;应用多烯磷脂酰胆碱干预后,大鼠肝组织炎症程度、NAFLD活动度积分较模型组显著降低,IGF-1、IGFBP-3的水平则较模型组明显增高。结论血清IGF-1、IGFBP-3水平随大鼠NAFLD进展而降低。  相似文献   
10.
目的:通过观察大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)形成过程中脂质代谢、肝组织病理学改变、核因子E2相关因子2(Nrf2)及相关键因子的转录和蛋白水平的变化,探讨Nrf2及其相关因子在NASH形成过程中的作用。方法:sD大鼠分为正常组和模型组,以饲喂高脂饲料建立非酒精性脂肪肝炎模型,分别于4、12周末处死,检测血清和肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;油红O染色法检测肝组织内脂肪沉积变化,常规HE染色观察肝组织病理学改变,计算NAFLD活动度积分(NAS),免疫组化检测肝组织Nrf2表达;Real-time PCR和Westernblot技术检测肝组织Nrf2及其相关因子mRNA和蛋白表达水平。结果:①4周模型组大鼠血清ALT、AST、TC和肝组织TC、TG、LDL-C等指标较同期正常组均显著增高(P〈0.01,P〈0.05),12周模型组大鼠血清、肝组织脂质含量持续增高(P〈0.01,P〈0.05),肝组织HDL-C较正常组显著降低(P〈0.05),比4周变化明显。②4周和12周模型组大鼠肝细胞内沉积大量脂肪滴,肝细胞脂肪变严重,伴有肝细胞气球样变;且随着高脂饮食喂养时间的延长,肝组织内脂肪沉积以及肝细胞脂肪变程度明显加重,NAFLD评分、Nrf2表达强度均显著增高(P〈0.01)。③4周、12周模型组大鼠Nrf2、H01、NQOt、rGCS、GST的mRNA和蛋白表达均有不同程度的上调或抑制,且12周比4周变化明显(P〈0.01,P〈0.05)。结论:Nrf2及相关因子可能参与了非酒精性脂肪性肝病的发生发展过程,在NASH形成过程中起着重要的作用。  相似文献   
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