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1.
目的研究碘甲烷对大鼠肝脏合成功能的影响。方法将24只雄性sD大鼠随机分成4组,放入静式染毒罐中,实验组分别给予浓度为650mg/m3、260mg/m3、130mg/m3的碘甲烷,每天吸入染毒4h,连续染毒一周,对照组给予相同环境条件不染毒。染毒结束后对血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清球蛋白(GLO)、血清胆碱酯酶(CHE)、血清谷丙转氨酶(ALT)以及血清谷草转氨酶(AST)进行测定。结果随着碘甲烷浓度的升高,大鼠TP含量逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。ALB浓度随着碘甲烷浓度的升高逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。GLO含量随着碘甲烷浓度升高变化不大,各组间差异无统计学意义。CHE活力随着碘甲烷浓度升高逐渐降低,各组之间差异均有统计学意义。ALT含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,且实验组与对照组相比存在统计学差异,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义。AST含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,实验组与对照组之间比较存在统计学差异,高、中剂量组与低剂量组比较,存在统计学差异。结论碘甲烷暴露对大鼠的肝脏合成功能有损害作用。  相似文献   
2.
目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组(苯:5 g/m^3,甲醛:50 mg/m^3)、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖:10 mg/(kg.d),苯:5 g/m^3,甲醛:50 mg/m^3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖:20 mg/(kg.d),苯:5 g/m^3,甲醛:50 mg/m^3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义(P〈0.01)而与对照组的差异无统计学意义(P〉0.05),苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。  相似文献   
3.
目的通过接触煤尘后小鼠肺组织中铜蓝蛋白和SOD活性的改变情况,探讨铜蓝蛋白和SOD活性在煤尘肺发展中的意义。方法将50只小鼠随机分成空白对照组、实验对照组和1 h2、h3、h剂量组,采用动式呼吸道染毒,连续染毒12 d,染毒结束后将小鼠处死,测定其肺组织铜蓝蛋白和SOD的活性。结果小鼠脏器系数各组之间无差异;与对照组相比,各剂量组小鼠肺组织SOD活性均降低,差异显著(P〈0.05),且空白对照与实验对照无差异(P〈0.05);铜蓝蛋白各组之间无差异。结论短期接触一定浓度煤尘会引起SOD活性的改变。  相似文献   
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