福建沿海地区人T淋巴细胞白血病病毒1型膜基因的克隆和系统树分析

人Ｔ淋巴细胞白血病病毒１型（ＨＴＬＶ－１）是最早发现的一种ＲＮＡ肿瘤病毒。利用ＨＴＬＶ－１基因组长末重复区（ＬＴＲ）或膜基因（ｅｍｖ）序列进行系统树分析,可分为Ｃ、Ｊ、ＷＡ、ＣＡ和Ｍ５个亚型。为了解我国ＨＴＬＶ－１流行区毒株的主要基因型别,从福建莆田地区克隆出３株ＨＴＬＶ－１的ｅｎｖ基因。其序列与已知各亚型代表株进行系统树分析,结果表明均为Ｃ亚型。首次证实了中国大陆ＨＴＬＶ－１Ｃ亚型的存在。该地区     

汕头市部分人群中嗜人T细胞I型病毒抗体的检测

汕头市部分人群中嗜人Ｔ细胞Ｉ型病毒抗体的检测杨棉华,陈国敏,庄春兰,余秀葵,曾毅关键词人Ｔ细胞Ｉ型病毒（ＨＴＬＶ－１）,白血病／淋巴瘤,抗体检测直到１９８０年,美国和日本的科学家才分离出第一个人类逆转录病毒ＨＴＬＶ－Ｉ［１,２］,发现ＨＴＬＶ－Ｉ与人...     

人T细胞白血病病霉Ⅰ型env基因的克隆与表达

本文通过聚合酶链式反应（ＰＣＲ）,从整合有人Ｔ细胞白血病病毒Ⅰ型（ＨＴＬＶ－Ｉ）的ＭＴ－２细胞株中,扩增出ＨＴＬＶ－Ｉ外膜蛋白（ｅｎｖ）的全基因（１．４５ｋｂ）,并成功地克隆入ｐＵＣ１９载体,构建成ｅｎｖ基因克隆ｅｎｖ／ｐＵＣ１９．利用原核高效表达载体ｐＧＥＸ－２Ｔ,在大肠杆菌中有效地表达了与谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）融合的ｅｎｖ羧基末端抗原的重组蛋白,融合基因的转录由ｔａｃ启动子调控。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ结果表明,有一约５２ｋＤ的目的蛋白带,表达量占菌体总蛋白的１０％;ＷｅｓｔｅｒＮｂｌｏｔｔ及ＥＬＩＳＡ结果显示,表达产物能与ＨＴＬＶ－Ｉ多抗血清结合。本研究为研制ＨＴＬＶ－Ｉ的诊断试剂及进一步了解ｅｎｖ的免疫学和生物学性质打下了基础。     

人嗜T淋巴细胞白血病病毒I型(HTLV-Ⅰ)核心蛋白(p24)基因的克隆及在大肠杆菌中的表达

人嗜Ｔ淋巴细胞白血病病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ⅰ）核心蛋白（ｐ２４）基因的克隆及在大肠杆菌中的表达段震峰,滕志平,纪志武,陈国敏,张永利,曾毅（中国预防医学科学院病毒学研究所,北京１０００５２）关键词人嗜Ｔ淋巴细胞白血病病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ｉ）,聚合酶链反...     

我国福建省福清地区HTLV－Ⅰ无症状携带者体内HTLV－Ⅰ病毒核酸的检测

我国福建省福清地区ＨＴＬＶ－Ⅰ无症状携带者体内ＨＴＬＶ－Ⅰ病毒核酸的检测陈国敏,薛守贵,张永利,林惠添,董德华,林星,魏礼康,陈武,曾毅（中国预防医学科学院病毒学研究所,北京１０００５２）关键词嗜人Ｔ细胞病毒Ⅰ型,无症状携带者,聚合酶链反应,核酸杂交...     

用聚合酶链反应检测T细胞白血病／淋巴瘤中HTLV－I前病毒DNA

用聚合酶链反应检测Ｔ细胞白血病／淋巴瘤中ＨＴＬＶ－Ｉ前病毒ＤＮＡ陈国敏,何士勤,王柠,张永利,曾毅（中国预防医学科学院病毒学研究所北京１０００５２）关键词聚合酶链反应（ＰＣＲ）,人Ｔ淋巴细胞病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ｉ）,前病毒,基因整合目前,国内对人Ｔ淋...     

人类T细胞白血病病毒I型pX基因反式调节和致白血病机理的研究进展

人类Ｔ细胞白血病病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ｉ）是成人Ｔ细胞白血病（ＡＴＬ）的病因。ＨＴＬＶ－Ｉ基因组中的ｐＸ基因区域编码ｐ４０＾ｔａｘ和ｐ２７＾ｒｅｘ蛋白,前者可反式激活病毒的ＬＴＲ和ＩＬ－２Ｒ及ｃ－ｆｏｓ、ＴＧＦβ１等细胞基因,加强转录过程,在白血病发生中发挥重要作用。ｐ２７＾ｒｅｘ蛋白则在转录后水平进行反馈性调节。白血病的发生机理是多因子参加的多步骤过程。     

对鼻咽癌恶性转化基因Tx表达的初步研究

运用杂交组化及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ法,对中国人鼻咽癌细胞株恶性转化基因Ｔｘ的表达进行了初步研究。结果表明该基因在鼻咽癌细胞株中表达１．３ｋｂｍＲＮＡ,但表达强度较低,在ＨＰＶ阳性或阴性人宫颈癌细胞中均无表达,ＥＢＶ阴性的Ｂ淋巴细胞系及ＨＴＬＶ－１阳性的Ｔ细胞系中为阴性,而在ＥＢＶ阳性的Ｂ９５－８及Ｒａｊｉ细胞中Ｔｘ基因表达强烈,从而提示ＨＰＶ及ＨＴＬＶ－１不增强Ｔｘ的表达水平,而ＥＢＶ可能使Ｔｘ基因活化．这为进一步研究ＥＢＶ与Ｔｘ等瘤基因协同作用提供了新的依据。     

持续性病毒感染免疫应答的群体动力学

本文以数学模式来探讨抗病毒免疫应答、病毒含量以及病毒变异性间的关系。由数学模式表明的结果并与人血病病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ｉ）和人类免疫缺陷病毒Ｉ型（ＨＩＶ－１）感染中杀伤性Ｔ细胞反应和病毒变异性研究的研究资料进行比较,获得较为一致的结果。     

社鼠消化道长度和重量的季节变化

社鼠消化道长度和重量的季节变化ＳＥＡＳＯＮＡＬＶＡＲＩＡＴＩＯＮＳＩＮＬＥＮＧＴＨＡＮＤＷＥＩＧＨＴＯＦＤＩＧＥＳＴＩＶＥＴＲＡＣＴＩＮＲＡＴＴＵＳＮＩＶＩＶＥＮＴＥＲＣＯＮＦＵＣＩＡＮＵＳ关键词社鼠消化道形态季节动态ＫｅｙｗｏｒｄｓＲａｔｕｓｎｉｖ...     

肿瘤病毒研究进展

与人类肿瘤有关的病毒有ＥＢ病毒（ＥＢＶ）、人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）、乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）和人类Ｔ细胞白血病病毒（ＨＴＬＶ）,与人Ｂｕｒｋｉｔｔ＇ｓ淋巴瘤（ＢＬ）、鼻咽癌（ＮＰＣ）、肛门生殖道肿瘤、肝癌和白血病发生有关。近年来对病毒致癌在基因水平上进行研究,多数病毒在癌变中起激发始动作用,与其他因素共同配合致癌。     

应用核酶的RNA修复功能治疗遗传疾病

十多年前 ,人们即已利用核酶 (ｒｉ ｂｏｚｙｍｅ)定点切割ＲＮＡ分子的特性 ,开始设计核酶进行抗病毒、抗肿瘤和针对某些疾病的研究 ,取得了不少进展。目前 ,针对乙肝病毒 (ＨＢＶ)和丙肝病毒 (ＨＣＶ)的核酶治疗进入了预临床 ,而针对人免疫缺损病毒 (ＨＩＶ)的核酶治疗正在进行Ｉ期 /ＩＩ期临床试验。此外 ,核酶抗病毒研究的对象有 :Ａ型流感病毒、人乳头状瘤病毒 (ＨＰＶ)、人Ｔ细胞白血病病毒 (ＨＴＬＶ)、昆虫核多角体病毒 (ＮＰＶ)等。依据同样原理 ,在了解肿瘤发病的分子机制的基础上 ,可设计核酶进行抗肿瘤研究 ,如切割ＢＣＲ/ＡＢ…     

氚水在模拟水生－陆生生态系中的迁移与分布

利用同位素示踪技术研究了进入水体的ＨＴＯ向陆地的迁移。结果表明：１．进入水体的ＨＴＯ将向系统各组分转移,池水中的ＨＴＯ单调地减少,底泥及水生生物中的ＨＴＯ浓度皆在经历某一最大值后平缓地下降;２．ＨＴＯ中的而以自由水沉和结合态氚存在于水生动植物和底泥中;３．ＨＴＯ还明显地向毗邻的陆地和作物迁移,在一个半月期间,陆地系统中的总而约占水体的２４％。     

5——HT3受体的生理学特性和分子生物学

５－羟色胺（５－ＨＴ）及其受体在调节精神神经活动中发挥着十分重要的作用。药理学以及分子克隆的研究都证实脑内的５—ＨＴ受体系统极其复杂,目前已被克隆成功的５－ＨＴ受体的亚基就有十三种。５－ＨＴ３受体在近年来成为这方面的研究热点,这是因为５—ＨＴ３受体不同于其它各类５—ＨＴ受体,是一种配体门控性离子通道;另外５－ＨＴ３受体拮抗剂在临床应用方面有着广阔的前景,因此这项研究得到国外大制药公司的支持。本文综述在５—ＨＴ３受体的生理特性和分子生物学研究中的新进展。     

氚水在模拟水生－陆生生态系中的迁移与分布

利用同位素示踪技术研究了进入水体的ＨＴＯ向陆地的迁移,１、进入水体的ＨＴＯ将向系统各组分转移,池水中的 ＨＴＯ单调地减少,底泥及水生生物中的ＨＴＯ浓度皆在经历某一最大值后平缓地下降;２．ＨＴＯ中的氚以自由水氚和结合态氚存在于水生动植物和底泥中;３、ＨＴＯ还明显地向毗邻的陆地和作物迁移,在一个半月期间,陆地系统中的总氚约占水体的２４％。     

5—羟色胺转运体研究进展

５－羟色胺（５－ＨＴ）是中枢及外周神经系统中一种重要的神经递质,具有多种生物活活性。５－羟色胺转运体（５－ＨＴＴ）可将５－ＨＴ重摄取,降低胞外５－ＨＴ浓度。近来发现５－ＨＴＴ功能异常与某些精神疾病和可卡因成瘾性有关,因此开发对５－ＨＴＴ具有高亲和力与高选择性的药物在临床上很有意义。目前５－ＨＴＴ已在大鼠和人中克隆,这不仅有助于阐明配体与５－ＨＴＴ作用的分子机制,同时也为药物设计提供了方向。     

大鼠脑内5-HT能神经元对咽肌的支配及调控

用ＰＲＶ和５－ＨＴ免疫组织化学双标记方法研究脑内５－ＨＴ能神经元对咽肌的神经支配及调控。观察到中缝核群的中缝苍白核、中缝隐核、中缝大核、中缝桥核、中缝正中核、中缝背核、和中缝尾侧线形核等部位有ＰＲＶ和５－ＨＴ双标记细胞,直接证明中缝核群的５－ＨＴ能神经元投射到支配咽肌的疑核运动神经元和孤束核中的前运动神经元,调控咽肌的运动。并推测脑干中缝核群中的５－ＨＴ能神经元对咽肌运动的调控可能经由５ＨＴ３和５ＨＴ１Ａ两种受体介导。     

人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒TAX蛋白对NF—kB转录因子的作用

人类嗜Ｔ细胞白血病Ⅰ型病毒（ＨＴＬＶ－Ⅰ）是成人Ｔ细胞白血病（ＡＴＬ）的致病因子,其编码的ＴＡＸ蛋白的反式激活在白血病形成中有重要作用。ＮＦ－ｋＢ是细胞活化和产生细胞因子的重要转录调控因子。正常情况下,ＮＦ－ｋＢ因子与抑制性蛋白ＩＫＢ结合,形成复合物存在于胞质中。ＴＡＸ蛋白可与ＩＫＢ激酶γ（ＩＫＫγ）直接结合,而后启动ＴＡＸ对ＩＫＫα和ＩＫＫβ的结合,并使之发生磷酸化。后者使ＩＫＢ蛋白降解,ＮＦ－     

5—羟色胺免疫调节作用研究进展

５－羟色胺（５－ＨＴ）在体内广泛分布并具有多种生物学活性。近年许多研究表明５－ＨＴ可以通过受体作用于Ｔ、Ｂ淋巴细胞、ＮＫ细胞和ＭХ;对ＤＴＨ、ＮＫＣＣ、淋巴细胞增殖活性和ＭХ吞噬活性均有调节作用,是神经内分泌免疫调节网络的重要成分。     

小鼠白血病病毒致白血病机制的研究进展

小鼠白血病病毒分为两类;（１）急性转化ＭｕＬＶ：Ａｂｅｌｓｏｎ,ＭｕＬＶ 其代表,基因组含有ｖ－ａｂｌ癌基因,编码产生Ｐ１２０＾ｇａｇ－ａｂｌ磷蛋白,诱发小林巴细胞白血病,（２）慢性转化ＭｕＬＶ：极大多数ＭｕＬＶ均属于此类。基因组不携有ｖ－ｏｎｃ癌基因为其特点,Ｍｏｌｏｎｅｙ－ＭｕＬＶ（Ｍ－ＭｕＬＶ）是研究这类ＭｕＬＶ致瘤机制的良好模型。白血病生成中包括原癌基因激活、ＭＣＦ重组体形成、１５号染色体