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慢性白血病病毒包括禽白血病增生症病毒、猫白血病病毒、牛白血病病毒、长臂猿白血病病毒和小鼠白血病病毒等,它们的基因组结构完整,具有病毒复制能力,但是序列内不含有癌基因,这是此类病毒的共同特点,其中以小鼠白血病病毒最具代表性。小鼠白血病病毒感染动物后可产生不同类型白血病,潜伏期较长(3-4个月)。小鼠白血病病毒诱发白血病机制较复杂,是一个由多因子参加、多阶段发展的过程。本文就小鼠白血病病毒前病毒插入诱发的淋巴细胞白血病和粒细胞白血病中,原癌基因激活及其作用机制进行综述。 相似文献
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小鼠白血病病毒分为两类;(1)急性转化MuLV:Abelson,MuLV 其代表,基因组含有v-abl癌基因,编码产生P120^gag-abl磷蛋白,诱发小林巴细胞白血病,(2)慢性转化MuLV:极大多数MuLV均属于此类。基因组不携有v-onc癌基因为其特点,Moloney-MuLV(M-MuLV)是研究这类MuLV致瘤机制的良好模型。白血病生成中包括原癌基因激活、MCF重组体形成、15号染色体 相似文献
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人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒(HTLV-Ⅰ)是成人T细胞白血病(ATL)的致病因子,其编码的TAX蛋白的反式激活在白血病形成中有重要作用。NF-kB是细胞活化和产生细胞因子的重要转录调控因子。正常情况下,NF-kB因子与抑制性蛋白IKB结合,形成复合物存在于胞质中。TAX蛋白可与IKB激酶γ(IKKγ)直接结合,而后启动TAX对IKKα和IKKβ的结合,并使之发生磷酸化。后者使IKB蛋白降解,NF- 相似文献
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