纳米级南瓜肌醇提取物的制备及其降血糖作用研究

本文通过制备纳米级南瓜肌醇提取物(Nanoscale pumpkin inositol extract,NPIE),观察其对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型C57小鼠的血糖调节作用,并与普通南瓜肌醇提取物(Common pumpkin inositol extract,CPIE)的降血糖作用比较。高、低剂量CPIE组和NPIE组分别灌胃500 mg/kg、250 mg/kg的CPIE和NPIE水溶液,阳性药组灌服250 mg/kg的盐酸二甲双胍水溶液,模型对照组灌服等体积的双蒸水,实验周期均为30 d。结果显示所制备的南瓜肌醇提取物含肌醇3.12%,多糖53.21%,其中NPIE粒度平均小于500 nm;经动物实验,各给药组对正常小鼠无明显急性降糖作用,对糖尿病小鼠体重也无影响;但NPIE高剂量组对糖尿病小鼠的随机血糖和空腹血糖均具有明显降低效果,并对其糖耐量有一定改善作用,整体降糖效果较阳性药物组略弱,较CPIE强。     

褐蘑菇碱提物降血糖作用研究

目的：研究褐蘑菇碱提物的降血糖作用。方法：四氧嘧啶灌胃造高血糖小鼠模型,随机分成6组,分别是正常对照组、模型对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组,前两组以生理盐水连续灌胃7d,阳性对照组灌胃消渴丸溶液连续7d。高、中、低剂量组（100、200、400mg/kg）以褐蘑菇碱提物溶液连续灌胃7d,摘眼球取血,测定空腹血糖值。结果：高、中、低剂量组对糖尿病小鼠的降糖率分别是16.9%、20.2%和15.1%,阳性对照组的降糖率是25.1%。结论：褐蘑菇碱提物中剂量组降糖效果要优于高、低剂量组。褐蘑菇碱提物能显著降低四氧嘧啶所制备的糖尿病小鼠血糖浓度。     

花生根茎水煮液对糖尿病小鼠血糖的影响

观察花生根茎水煮液对糖尿病小鼠血糖的影响。方法:采用腹腔注射0.1 mL/10 g四氧嘧啶溶液建立糖尿病小鼠模型。按相同体质量、雌雄各半原则选择一组正常小鼠为空白对照组(生理盐水)和4组糖尿病模型小鼠:模型对照组(生理盐水);花生根茎水煮液高、中、低剂量组(30 g/kg、20 g/kg、10 g/kg)。每天分别用生理盐水、花生根茎水煮液按每只0.2 m L灌胃,连续14 d。测定空腹血糖、2h糖耐量(2 h OGTT)。结果:花生根茎水煮液低剂量组与生理盐水组相比较差异不显著性(P0.05),花生根茎水煮液中、高剂量组测得的空腹血糖与生理盐水组相比较差异极显著(P0.01)且随剂量增加差异性显著性也逐步提高。结论:一定浓度的花生根茎水煮液可能对糖尿病小鼠的糖代谢有一定影响,能降低糖尿病小鼠血糖。     

甘露寡糖及壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的研究甘露寡糖和壳聚糖对四氧嘧啶致实验性糖尿病小鼠血糖、血脂的影响。方法随机选取70只健康小鼠,10只为正常对照组,其余由腹腔注射四氧嘧啶(150mg/kg),建立糖尿病模型,用快速血糖仪测血糖值,血糖值>11.1mmol/L的小鼠则为造模成功小鼠,将造模成功的小鼠随机分成5组,每组各12只。分别为模型对照组,高剂量、低剂量甘露寡糖处理组,高剂量、低剂量壳聚糖处理组。高低剂量分别以400mg/kg和200mg/kg糖溶液进行灌胃,空白组和模型组灌予等体积的生理盐水。12d后测定小鼠血清中血糖(GLU)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG)的浓度。结果甘露寡糖和壳聚糖使糖尿病小鼠的血糖与模型对照组相比有显著的降低,CHO和TG的浓度也显著降低,HDL-C显著升高;且高剂量的甘露寡糖和壳聚糖的降血糖、血脂效果优于低剂量。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗的干预作用

目的:研究明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预作用.方法:将2型糖尿病大鼠随机分成四组,高、中、低剂量组分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮30、10和5mg/(kg·bw),糖尿病对照组给予等量生理盐水.各组均以高脂饲料喂养.四周后采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;放射免疫法检测血清胰岛素含量;免疫组化法检测葡萄糖转运体1和葡萄糖转运体4蛋白表达水平.结果:经图像分析,高剂量组骨骼肌细胞中葡萄糖转运体1和葡萄糖转运体4蛋白表达平均光密度值分别为0.054± 0.0064和0.063±0.0139,均较糖尿病对照组显著性升高(P＜0.05).高剂量组空腹血糖和胰岛素水平分别为(12.3± 1.64)mmol/L和(25.65±3.34) (μIU/mL),均较糖尿病对照病显著性降低(P＜0.05).结论:明日叶查尔酮可增加2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运体l和葡萄糖转运体4蛋白表达水平,降低空腹血糖和胰岛素水平,改善胰岛素抵抗状况.     

岩藻多糖在2型糖尿病大鼠模型的作用及机制研究

目的:研究岩藻多糖(Fucoidan)对链脲佐菌素诱导实验性2型糖尿病大鼠的治疗作用.方法:在SD大鼠建立2型糖尿病动物模型,随机分为5组,分别用生理盐水、岩藻多糖高、中、低剂量(600mg/kg、400mg/kg、150mg/kg)、二甲双胍(200mg/kg)灌胃给药30天,同时采用正常SD大鼠为正常对照.测定各组大鼠体重、空腹血糖、血脂和血清胰岛素水平.结果:高、中剂量岩藻多糖能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇含量(P<0.05),其作用效果与阳性对照药二甲双胍效果相当.低剂量岩藻多糖作用效果不明显.结论:岩藻多糖有降血糖、调节血脂紊乱的功能,时实验性2型糖尿病大鼠有治疗作用.     

金黄色葡萄球菌肠毒素A对H22小鼠移植瘤的抑制作用

旨在探讨金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)在KM鼠体内的抑瘤效果.建立H22荷瘤小鼠模型,将20只小鼠随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(15 μg/ml)、中剂量组(25 μg/ml)和高剂量组(50 μg/ml),观察肿瘤生长趋势,计算抑瘤率,通过ELISA检测IL-2的含量.结果显示,给药组肿瘤生长趋势均较对照组缓慢;对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的抑瘤率分别为0,28.9%,34.0%,51.0%(P<0.05);血清中IL-2含量分别为58.9 pg/ml、83.6 pg/ml、91.8 pg/ml、118.1 pg/ml.金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)可抑制H22肿瘤的生长,并上调IL-2的分泌.     

微生态制剂通过下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17的分泌缓解胆汁淤积性肝病

目的探讨微生态制剂通过下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17的分泌缓解胆汁淤积性肝病的机制。方法随机选取10只正常环境饲养的小鼠作为对照组,每日上下午给予10 mL/kg的生理盐水灌胃共20 d;按相关文献中小鼠胆汁淤积性肝病模型制备方法,将其余用于造模的30只小鼠每日上下午均采用50%葡萄糖+100%猪油脂1︰1比例的混合液10 mL/kg灌胃20 d,第21天,将α-萘基异硫氰酸盐(ANIT)100 mg/kg一次性灌胃,灌胃前后12 h禁食不禁水;随后在完成造模的30只小鼠中,随机选取10只作为模型组,再选取10只作为给药低剂量组,剩余10只为给药高剂量组;自第21天开始,对照组及模型组小鼠每日下午给予10 mL/kg生理盐水灌胃7 d,给药低剂量组以含双歧杆菌活菌数为10~3 CFU/mL的稀释液10 mL/kg灌胃7 d,给药高剂量组以含双歧杆菌活菌数为10~7 CFU/mL的稀释液10 mL/kg灌胃7 d。将小鼠处死后,小鼠肝脏HE染色进行组织病理学观察,小鼠血清采用ELISA试验进行肝功能及炎症因子IL-17检测;分离纯化小鼠γδT细胞并进行培养,通过qRT-PCR试验检测IL-17信号通路相关因子IL-17a、IL-17f、CCR6和CD163的表达水平。结果小鼠肝脏组织病理学观察显示微生态制剂对胆汁淤积性肝病有明显缓解效果,并且高剂量比低剂量的效果更明显;血清肝功能检测结果显示模型组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBA、TBIL和LP-X水平较对照组升高(t=15.670、13.470、14.170、7.376、7.839、10.430,均P0.001),血清LEC、CHOL水平降低(t=4.089、6.022,均P0.001);给药低剂量组及给药高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBA、TBIL和LP-X水平较模型组降低(F=83.330、39.400、71.680、20.820、17.000、27.300,均P0.001),血清LEC、CHOL水平升高(F=6.419,P=0.520;F=8.486,P=0.014);小鼠血清IL-17检测结果显示模型组较对照组升高(t=42.010,P0.001),给药低剂量组及给药高剂量组小鼠血清IL-17水平较模型组降低(F=454.700,P0.001);qRT-PCR试验结果显示微生态制剂给药能明显下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17信号通路相关主要因子IL-17a、IL-17f、CCR6和CD163的表达水平。结论微生态制剂能通过下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17的分泌缓解胆汁淤积性肝病的发展。     

特异性卵黄抗体(IgY)对小鼠大肠杆菌败血症的保护作用

目的:研究特异性IgY对小鼠大肠杆菌败血症的保护作用.方法:以灭活的E.coli O111免疫产蛋母鸡,抗体经水稀释及盐析分离纯化.ELISA法检测大肠杆菌特异性IgY对大肠杆菌及LPS的结合活性.腹腔注射E.coli O111(1011cfu/mL)建立小鼠败血症模型,攻毒剂量为0.1mL/10g体重.小鼠随机分为5组,分别给药保护:空白组(生理盐水)、阴性对照组(非特异性IgY,20mg/mL)、阳性对照组(头孢哌酮20mg/mL)、高剂量组(特异性IgY,40mg/mL),低剂量组(特异性IgY,20mg/mL).给药剂量为:攻毒前,0.15mL/10g体重,每天一次,共两天;攻毒后,0.25mL/10g体重,每天一次,共七天.观察小鼠临床表现、体重变化、白细胞(WBC)和血小板(PLT)数变化及各组小鼠的死亡率.结果:特异性IgY与E.coli O111和LPS均有体外结合活性.大肠杆菌攻毒后,小鼠体重下降,各组小鼠外周血中WBC和PLT数均有不同程度的下降.特异性IgY保护组各项指标较快恢复到正常水平,其他组恢复缓慢.各组小鼠七天内的死亡率分别为:空白组与阴性对照组都为100%;阳性对照组60%;低剂量IgY组30%;高剂量IgY组10%.结论:特异性IgY对小鼠大肠杆菌败血症有保护作用.     

黄连素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的治疗作用*

目的:探讨黄连素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立大鼠糖尿病模型,将实验大鼠分为5组:分别为模型组、黄连素低(100 mg/kg)、黄连素中(200 mg/kg)、黄连素高(300 mg/kg)剂量组和阳性对照组(二甲双胍:50 mg/kg),每组10只。另取10只正常大鼠作为正常组。黄连素低、中、高剂量组小鼠每天分别灌胃100、200和300 mg/kg黄连素;对照组每天灌胃二甲双胍50 mg/kg;正常组和模型组每天给予相同体积的生理盐水进行灌胃;1次/天,连续灌胃4周。通过测定大鼠血FBG、果糖胺水平,OGTT实验,胰岛素(FINS)水平,并计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评价黄连素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用。结果:与正常组相比,给药前模型组大鼠静脉血FBG含量显著升高(P＜0.05);与模型组比较,给药2周及以后给药4周后阳性对照组、黄连素中剂量组和高剂量组大鼠静脉血FBG含量均显著下降(P＜0.05);给药4周后,阳性对照组、黄连素低、中、高剂量组OGTT实验结果显示在不同时间节点的血糖值均显著低于模型组(P＜ 0.05),阳性对照组、黄连素低、中、高剂量组FBG、果糖胺水平和HOMA-IR指标均低于模型组(P＜0.05);而胰岛素水平水平较模型组显著升高(P＜0.05)。结论:黄连素可明显降低大鼠的空腹血糖、果糖胺含量,提高胰岛素含量,对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的胰岛素抵抗有明显治疗作用。且一定范围内,黄连素剂量越高,对糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用越明显。     

红芪胶囊对低剂量辐射损伤小鼠的保护作用

目的:采用低剂量辐射损伤小鼠模型,观察红芪胶囊的药理作用。方法:二级昆明种小鼠216只,除正常组36只外,其余180只采用多次低剂量累积辐射。将照射的180只小鼠按体重随机分为5组,每组12只,分别为:模型组,阳性对照组(1.20 g/kg),红芪胶囊小剂量组(0.175 g/kg),红芪胶囊中剂量组(0.35 g/kg),红芪胶囊大剂量组(0.70 g/kg);将未照射的36只小鼠设为正常组,每组又分为给药6、12、24 d三个时间点,每时间点12只动物。各组在末次照射当天分别灌胃上述药物,正常对照组及模型对照组灌胃等量蒸馏水,每日一次,连续给药24 d,观察红芪胶囊的药理作用。结果:1红芪胶囊给药12 d、24 d对辐射损伤小鼠的外周血象红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白含量(HGB)有明显的升高作用(P0.01或P0.05);2明显增加辐射损伤小鼠的肝脏、脾脏、大脑和睾丸组织的湿质量(P0.01或P0.05);3镜下观察可见红芪胶囊能明显改善损伤小鼠骨髓细胞活性。结论:红芪胶囊对低剂量辐射损伤具有一定保护作用。     

FGF21对糖尿病Beagle犬降糖作用的研究

[目的]探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF21)对糖尿病Beagle犬的降糖作用。[方法]通过注射四氧嘧啶(ALX)50 mg/kg和链脲霉素(STZ)30 mg/kg溶液,建立糖尿病Beagle犬动物模型。糖尿病模型复制成功后,考察25μg/kg、50μg/kg和100μg/kg的FGF21以及阳性对照50μg/kg的地特胰岛素注射液(Det),每72 h给药1次,连续给药10次后,对糖尿病Beagle犬血糖等生化指标和肝脏、胰腺组织切片的影响。[结果]与模型组相比,FGF21各剂量给药组Beagle犬体重呈现升高趋势(p0.05),各给药组血糖、糖化血红蛋白水平均显著降低,并呈剂量依赖性,即随着FGF21给药剂量的增加,治疗效果更明显,其中高剂量组治疗效果最佳,治疗后空腹血糖达到8.77±5.74 mmol/L,糖化血红蛋白浓度4.89±1.36%,C肽浓度为0.010±0.000 nmol/L,与模型组存在显著差异(p0.01、p0.05、p0.01)。FGF21各剂量组肝脏和胰腺组织病变程度明显减轻。[结论]FGF21对Beagle犬有明显的降低血糖作用,FGF21各剂量组肝脏和胰腺组织病变程度明显减轻,为糖尿病治疗提供了新思路。     

人参、刺五加提取物对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠的降糖作用研究

本实验通过观察高血糖小鼠空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、糖耐量、血清胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index,ISI)、血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量变化,探讨人参与刺五加配伍药物降糖的初步机制。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法建立小鼠糖尿病模型,根据随机分组对照法,对各组小鼠进行不同干预处理。结果表明,给药组小鼠空腹血糖和糖耐量均显著降低(P0.01或P0.05),血清胰岛素敏感性及SOD活性显著回升(P0.01或P0.05),血清MDA含量明显下降(P0.01或P0.05)。这表明人参与刺五加配伍可有效改善糖尿病小鼠空腹血糖水平并增强其抗氧化能力,同时提示其降糖机制可能与增强胰岛素敏感性,提高抗氧化能力等有关。     

高脂饮食联合链脲佐菌素对小鼠糖脂代谢及炎症的影响

观察高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)对小鼠糖脂代谢及胰岛功能损伤的影响。将体质量为18~20 g的SPF级雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为对照组和模型组,每组20只。对照组小鼠饲喂对照饲料,模型组小鼠饲喂高脂饲料。1周后,禁食16 h,测量小鼠体质量与空腹血糖;尾静脉采血,分离血清;每周1次,连续4周。4周后,对照组小鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,模型组小鼠腹腔注射STZ,剂量为40 mg·kg~(-1),每天1次,连续3 d。继续饲养2周后,测量随机血糖,以小鼠血糖≥16.7 mmol·L~(-1)者即判定为2型糖尿病。对照组及2型糖尿病小鼠经腹腔注射葡萄糖以进行糖耐量试验。与对照组同一时间的体质量和血糖进行比较,模型组小鼠体质量、血糖均升高,除第1周血糖外,差别均有统计学意义(P0.05)。采用重复测量方差分析,发现喂养时间对体质量(F=200.831)和血糖(F=7.025)均有影响,差异有统计学意义(P0.05);不同喂养时间对低密度脂蛋白(F=30.793)、甘油三酯(F=34.027)和高密度脂蛋白(F=30.793)均有影响,差异有统计学意义(P0.05)。不同饲料喂养与不同喂养时间对体质量和甘油三酯存在交互作用(P0.05)。比较糖耐量曲线发现,成模小鼠较对照组小鼠糖耐量降低。采用ELISA试剂盒检测小鼠血清中TNF-α含量,成模小鼠的TNF-α含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高脂饮食可导致C57BL/6J小鼠糖脂代谢紊乱,给予STZ后引起了小鼠糖耐量降低及炎症损伤,高脂饮食联合STZ可提高小鼠2型糖尿病模型的成模率。     

抗鼠疫耶尔森菌F1抗原单克隆抗体对小鼠的被动免疫保护作用

目的研究抗鼠疫耶尔森菌F1抗原单克隆抗体(单抗)被动免疫BALB/c小鼠后的抗鼠疫保护效果,确认鼠疫抗体治疗依据,探索鼠疫免疫学治疗的评价手段。方法将BALB/c小鼠随机分组,用不同剂量的抗鼠疫耶尔森菌F1抗原单抗4C6和2D2分别进行免疫,再分别用不同剂量的鼠疫强毒菌攻击,通过小鼠的存活率和存活时间,判定F1单抗免疫小鼠被动保护其抵抗鼠疫强毒菌攻击的有效性和剂量相关性。结果在14 d的观察期内,在100.0 MLD鼠疫强毒菌攻击下,4C6单抗400.0μg组、200.0μg组、100.0μg组、50.0μg组和25.0μg组小鼠的存活率分别为100%、83%、50%、50%和0%,平均存活时间分别为15.00 d、14.67 d、13.00 d、13.50 d和9.67 d;2D2单抗400.0μg组、200.0μg组、100.0μg组、50.0μg组、25.0μg组小鼠的存活率分别为83%、50%、50%、33%和0%,平均存活时间分别为14.83 d、13.33 d、12.67 d、12.33 d和8.00 d。在10.0 MLD鼠疫强毒菌攻击下,4C6单抗50.0μg组、25.0μg组和12.5μg组小鼠的存活率分别为83%、83%和17%,平均存活时间分别为14.17 d、14.50 d、9.83 d;2D2单抗50.0μg组、25.0μg组、12.5μg组小鼠的存活率分别为100%、33%和33%,平均存活时间分别为15.00 d、12.33d和11.67 d。2.0 MLD和1.0 MLD攻击的未免疫对照组小鼠全部死亡,平均存活时间分别为6.1 d和6.7 d。F1抗原单抗的免疫剂量与小鼠的平均存活时间和存活率有比较明显的相关性(P<0.05)。结论用抗鼠疫耶尔森菌F1抗原单抗被动免疫小鼠,在受到鼠疫强毒菌攻击时,对小鼠具有免疫保护作用。     

二甲双胍对D-半乳糖诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用*

目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用。方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水。随机分5组:对照组,模型组,二甲双胍低、中、高剂量(Met 50 mg/kg,Met 100 mg/kg,Met 200 mg/kg)组,每组10只。Met组和模型组小鼠每日颈背部皮下注射D-gal 100 mg/ kg,同时分别给予Met(50、100、200 mg/kg)或等体积NS灌胃。对照组注射和灌胃等体积NS。连续8周给药。检测小鼠一般状态,体重,空腹血糖,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平;水迷宫实验检测学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构。结果:每日Met 200 mg/kg干预,能减少模型小鼠的体重。Met干预对模型鼠正常空腹血糖无影响。每日Met 50、100、200 mg/kg剂量干预,与模型组相比,均能显著提升模型小鼠血清和肝组织的SOD活性(P＜0.05)、降低血清MDA含量(P＜0.05),改善学习记忆能力测试的大部分指标(P＜0.05),HE染色显示海马齿状回核固缩、深染的神经元明显减少。Met干预在大部分指标上呈剂量-效应依赖关系。结论:每日Met 50～200 mg/kg长期处理,以Met 200 mg/kg为显著,能延缓D-gal 诱导的雄性中年衰老模型小鼠的衰老进程,机制可能与降低小鼠体重与增强机体抗氧化水平有关。     

四季豆和淡豆豉提取物降血糖动物实验研究

目的：研究四季豆和淡豆豉提取物的降血糖作用,为开发辅助降血糖的保健食品提供实验依据。方法：设低、中、高三个四季豆和淡豆豉提取物受试样品组,1个纯水对照组、1个高血糖模型对照组,每组12只小鼠。3个剂量组分别给予0.14、0.28、0.83g/kg BW受试样品,相当于推荐日服量的5、10、30倍。用四氧嘧啶制备高血糖小鼠模型后,连续用受试样品30d后,观察其对高血糖模型小鼠和正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果：受试样品在0.83g/kg BW剂量下,高剂量组的糖耐量值明显低于高血糖模型对照组（P＜0.05）;在0.14g/kg BW和0.83g/kg BW剂量下,低、高剂量组的空腹血糖值明显低于高血糖模型对照组（P＜0.01、P＜0.05）;同时受试样品对正常小鼠的空腹血糖没有明显影响（P＞0.05）。结论：四季豆和淡豆豉提取物对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。     

桦褐孔菌与松口蘑菌粉降血糖作用的研究

为评价桦褐孔菌和松口蘑发酵菌粉的降血糖作用,本文观察了经不同浓度桦褐孔菌和松口蘑菌粉溶液灌胃后,小鼠正常血糖、给予葡萄糖小鼠以及四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的变化.结果表明:桦褐孔菌、松口蘑菌粉溶液(500、1000 mg/kg)对小鼠正常血糖值、正常小鼠糖耐量没有明显影响(P>0.05);对于糖尿病小鼠血糖,桦褐孔菌低剂量组(500 mg/kg)和桦褐孔菌高剂量组(1000 mg/kg)的降糖效果较为明显(P<0.01),用药前与用药后第21 d的血糖值分别为(14.94±1.85)、(10.43±2.22)和(14.89±1.65)、(10.17±2.14) mmol/L,降糖率分别为30.23% 和31.7%.桦褐孔菌和松口蘑菌粉对于小鼠正常血糖、正常小鼠糖耐量无明显影响,对于四氧嘧啶糖尿病小鼠具有一定的降血糖效果.     

不同剂量熊果酸干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制研究

目的:探究不同剂量熊果酸(UA)干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制。方法:选取雄性健康C57BL/6小鼠60只,其中50只按50 mg/kg的剂量一次性往小鼠尾静脉注射新鲜配置的四氯嘧啶生理盐水溶液构建小鼠糖尿病视网膜病变模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、阳性对照组(小鼠玻璃体注射3μL 40 mg/m L的曲安奈德),低剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为0.5μg/μL的UA)、中剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为1.0μg/μL的UA),高剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为2.0μg/μL的UA),余下10只小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠对胰岛素敏感性、视网膜内糖代谢情况、小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白及其mRNA的表达情况。结果:建模后,正常对照组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、视网膜含糖量、葡萄糖转运体-1(GLUT-1)与葡萄糖转运体-3(GLUT-3)含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05);经干扰后,阳性对照组、不同剂量UA干扰组HOMA-IR、视网膜含糖量、GLUT-1、GLUT-3的含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05),且随UA干扰剂量的升高而降低(P0.05)。结论:UA能够降低HOMA-IR和视网膜糖代谢能力,抑制RGCs的凋亡,对VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达具有一定的抑制作用,高剂量UA对糖尿病小鼠视网膜病预防治疗效果较好。     

特异性卵黄抗体(IgY)对小鼠内毒素血症的保护作用

目的:研究特异性卵黄抗体(Egg yolk immunoglobulin,IgY)对小鼠内毒素血症的保护作用.方法:以灭活的E.coli O111免疫产蛋母鸡制备特异性IgY抗体.ELISA法检测对E-coli O111及内毒素(Lipopolysaecharide,LPS)的结合活性.腹腔注射LPS(2mg/m1),0.1 ml/10g体重,建立小鼠内毒素血症模型.小鼠随机分为5组,分别给药保护:空白组(生理盐水)、阴性对照组(非特异性IgY,20mg/ml)、阳性对照组(头孢哌酮钠,20mg/ml)、高剂量组(特异性IgY,40mg/m1),低剂量组(特异性IgY,20mg/ml).给药剂量为:攻毒前,0.15 ml/l0 g体重,24 h一次,共两次;攻毒后,0.25 ml/10 g体重,24 h一次,共7次.观察小鼠一般情况,体重变化,外周血中白细胞(WBC)和血小板(PLT)数的变化及各组小鼠的死亡率.结果:特异性IgY与E.coli O111及LPS均有体外结合活性.LPS感染后,各组小鼠外周血中WBC和PLl均有不同程度的下降,体重下降.特异性抗体保护组各指标较快恢复到正常水平,其他组恢复缓慢.各组小鼠七天内死亡率分别为:空白组,100%;阴性对照组,85%;阳性对照组,30%;低济量组,30%;高剂量组,0%.结论:特异性IgY对内毒素血症小鼠有保护作用.