缺钼对旺长期烤烟光合色素和荧光日变化及亚显微结构的影响

以模式作物烟草(Nicotiana tabacum)为试材,采用水培试验,以营养液含钼0.20mg·kg-1作为对照(CK),0mg·kg-1为缺钼处理(T),研究缺钼对旺长期烟草光合色素、叶绿素荧光日变化和叶片细胞亚显微结构的影响,以揭示钼对旺长期烟草光合作用影响及其作用机理。结果显示:(1)缺钼处理烟叶的叶绿素和类胡萝卜素含量显著低于施钼烟叶。(2)缺钼烟叶的日净光合速率(Pn)下降早于对照,而且回升较慢;施钼烟叶的Pn呈典型双峰日变化。(3)施钼烟叶的最大光化学效率(Fv/Fm)比较稳定;光合电子传递速率(ETR)和光合有效量子产量(Y)在14:00较低,16:00略有回升;初始荧光(F0)和非光化学猝灭系数(NPQ)在12:00~14:00略微增加,18:00恢复到8:00的水平。缺钼烟叶Fv/Fm在12:00明显降低,16:00后开始有所回升;10:00后,其ETR和Y开始下降,F0和NPQ急剧增加,16:00后开始有所降低,18:00未恢复到8:00的水平。(4)缺钼烟叶细胞亚显微结构的基粒片层和基质片层膨胀变形、松散,淀粉粒少而且发育差;施钼烟叶片层结构排列整齐,淀粉粒发育好。研究表明,旺长期缺钼烟叶的光合色素含量降低,细胞结构发育不良,叶绿素荧光受强光和高温反应敏感,净光合速率降低,光合碳同化产物减少。     

人5～6月胎儿眼球壁组织中纤维粘连蛋白的免疫细胞化学

本文对4例(8眼)5～6月人胎儿眼球壁组织中纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)进行了光镜和电镜免疫细胞化学定位观察。结果显示:Descemet膜及虹膜、瞳孔膜、脉络膜和视网膜的血管壁为FN强阳性反应;小梁组织和Schlemm管为FN阴性反应。视网膜血管电镜免疫细胞化学显示:FN阳性反应产物主要分布于血管周细胞的外侧,而与内皮细胞相邻的内侧很少,提示:血管的周细胞可能是FN合成和分泌的主要细胞。     

微生态制剂通过下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17的分泌缓解胆汁淤积性肝病

目的探讨微生态制剂通过下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17的分泌缓解胆汁淤积性肝病的机制。方法随机选取10只正常环境饲养的小鼠作为对照组,每日上下午给予10 mL/kg的生理盐水灌胃共20 d;按相关文献中小鼠胆汁淤积性肝病模型制备方法,将其余用于造模的30只小鼠每日上下午均采用50%葡萄糖+100%猪油脂1︰1比例的混合液10 mL/kg灌胃20 d,第21天,将α-萘基异硫氰酸盐(ANIT)100 mg/kg一次性灌胃,灌胃前后12 h禁食不禁水;随后在完成造模的30只小鼠中,随机选取10只作为模型组,再选取10只作为给药低剂量组,剩余10只为给药高剂量组;自第21天开始,对照组及模型组小鼠每日下午给予10 mL/kg生理盐水灌胃7 d,给药低剂量组以含双歧杆菌活菌数为10~3 CFU/mL的稀释液10 mL/kg灌胃7 d,给药高剂量组以含双歧杆菌活菌数为10~7 CFU/mL的稀释液10 mL/kg灌胃7 d。将小鼠处死后,小鼠肝脏HE染色进行组织病理学观察,小鼠血清采用ELISA试验进行肝功能及炎症因子IL-17检测;分离纯化小鼠γδT细胞并进行培养,通过qRT-PCR试验检测IL-17信号通路相关因子IL-17a、IL-17f、CCR6和CD163的表达水平。结果小鼠肝脏组织病理学观察显示微生态制剂对胆汁淤积性肝病有明显缓解效果,并且高剂量比低剂量的效果更明显;血清肝功能检测结果显示模型组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBA、TBIL和LP-X水平较对照组升高(t=15.670、13.470、14.170、7.376、7.839、10.430,均P0.001),血清LEC、CHOL水平降低(t=4.089、6.022,均P0.001);给药低剂量组及给药高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBA、TBIL和LP-X水平较模型组降低(F=83.330、39.400、71.680、20.820、17.000、27.300,均P0.001),血清LEC、CHOL水平升高(F=6.419,P=0.520;F=8.486,P=0.014);小鼠血清IL-17检测结果显示模型组较对照组升高(t=42.010,P0.001),给药低剂量组及给药高剂量组小鼠血清IL-17水平较模型组降低(F=454.700,P0.001);qRT-PCR试验结果显示微生态制剂给药能明显下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17信号通路相关主要因子IL-17a、IL-17f、CCR6和CD163的表达水平。结论微生态制剂能通过下调小鼠肝脏γδT细胞内IL-17的分泌缓解胆汁淤积性肝病的发展。