缺氧对家兔肺泡表面活性物质中各磷脂组分的影响

肺泡表面活性物质中各磷脂组分对缺氧的反应是不同的。急性缺氧时,肺泡冲洗液中溶血卵磷脂、神经鞘磷脂、磷脂酰乙醇胺及磷脂酰甘油均下降(p<0.05);间断适应性缺氧后,基本回复到缺氧前水平。而急性缺氧时,肺组织中除磷脂酰乙醇胺变化不明显外,其它各成分均有明显增加(p<0.05)。间断缺氧时,肺组织中各脂质成分持续下降。该变化可能与肺组织中ATP等能量物质在缺氧时代谢异常有关。从肺泡冲洗液的脂质分析结果来看,适当地以间断减压作缺氧适应,能有效地解除急性缺氧对肺泡表面磷脂含量的抑制作用。     

缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中VEGF表达的影响

 探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞对血管内皮生长因子 (vascular endothelialgrowth factor,VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素 (ET)、舒血管活性物质一氧化氮 (NO)和 NO抑制剂 LNNA对 VEGF基因表达的影响 .体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,经缺氧及血管活性物质处理 .Northern杂交、酶联免疫检测和计算机图象分析等观察 VEGF m RNA和蛋白表达水平 .发现缺氧 6h内皮细胞可见 VEGF表达 .ET可促进 VEGF m RNA的表达 ,NO可明显抑制 VEGFm RNA的表达 ,NO抑制剂 LNNA也影响 VEGF m RNA的表达 .ELISA检测 VEGF蛋白水平分别为 6h组 8.2± 1 .1 ng/ L,ET+6h组 9.37± 1 .0 2 ng/ L,NO+6h组 2 .86± 0 .91 ng/ L,L - NNA+6h组 1 4.75± 1 .87ng/ L.缺氧可诱导人脐静脉血管内皮细胞分泌 VEGF并受血管活性物质ET和 NO的调控 ,ET促进其表达 ,NO抑制其表达 .     

HOE642对减轻缺氧／复氧致未成熟兔心肌细胞内钙超载的作用

目的观察Na+/H+交换抑制剂HOE642（Cariporide）对缺氧／再复氧前后未成熟兔心肌细胞内游离钙离子浓度(［Ca2+］i）的影响,探讨HOE642对未成熟心肌保护机制。方法6枚新西兰幼兔心脏,用酶解法分离成单个未成熟兔心肌细胞悬液,每份细胞悬液均随机分为基础组、对照组和实验组,基础组未经缺氧直接测量细胞内Ca2+及心肌酶含量（CK、LDH）,而后两组均经受缺氧60min,再复氧30min后测量,其中实验组于缺氧时加入HOE642（1μmol／L）。用Flou-3／AM标记,激光扫描共聚焦显微镜测定单个未成熟免心肌细胞内游离钙浓度。另测定三组心肌细胞悬液中心肌酶含量（CK、LDH）。结果缺氧／再复氧后对照组未成熟兔心肌细胞内［Ca2+］i（2814±236/1375±102）及心肌酶漏出量明显高于缺氧前基础值(P＜0.01);再复氧后HOE642处理组心肌细胞内［Ca2+］i较缺氧前基础值增加不显著（1446±128/1375±102,P>0.05);而较未用药对照组明显减少（1446±128／2814±236,P<0.01）。而HOE642处理组细胞悬液心肌酶漏出量较基础值有所增加,但其相差不显著,而较对照组有心肌酶漏出量明显减少,两者相差非常显著（P＜0．01）。说明HOE642对缺氧／再复氧后未成熟兔心肌细胞内游离钙超载具有明显的抑制作用。结论HOE642对未成熟心肌的保护机制可能是抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌缺血／再灌注损伤。     

胰岛素对糖皮质激素受体的调节作用

在人体白细胞培养基质中加入不同浓度的胰岛素,3h 和24h 后以[~3H]标记的地塞米松([~3H] Dex)特异结合力为指标,研究了胰岛素对糖皮质激素受体(GR)的抑制作用。在基质中分别加入 20mU/L(生理浓度),200mU/L(生理调节时最高血浓度)及2000mU/L(药理浓度),3h 后和不含胰岛素的对照值比,[~3H] Dex 的特异结合力分别减少23.3±10.0,32.2±13.2及54.3±9.2%(P>0.05,P>0.05及P<0.01;24h 后,和对照值相比,特异结合力分别减少43.5±19.0,56.1±20.7和80.2±15.5(P<0.05,P7<0.01,P<0.01)。胰岛素对 GR 特异结合力的抑制效应呈剂量和时间依赖性,它提示了胰岛素浓度在生理条件下对 GR 有紧张性调控作用。     

青鱼逃逸过程中的疾冲-滑行游泳行为

本实验以青鱼（Mylopharyngodon piceus）为研究对象,定性分析了通过电击实验鱼受到惊吓而产生的快速逃逸游泳行为,并定量分析了其疾冲游泳过程中加速度、最大疾冲游泳加速度和减速过程中的加速度。在自然光照下,保持实验水温为（20.0±1.0）℃。青鱼的3种不同体长规格分别为稚鱼（9.21±1.89）cm（n=30）、幼鱼（17.83±2.67）cm（n=30）和亚成体（61.45±0.80）cm（n=10）。实验过程中发现实验鱼逃逸游泳行为主要以疾冲-滑行的游泳方式进行,即实验鱼到达最大疾冲速度后身体保持固定直线不变的形式减速。3种实验体长的青鱼,其对应的最大绝对逃逸速度分别为（1.261±0.279）m/s、（1.542±0.280）m/s和（2.292±0.567）m/s,到达最大逃逸速度的时间分别为（0.249±0.089）s、（0.293±0.067）s和(0.216±0.024) s,对应的最大相对逃逸速度（实验鱼每秒内游泳距离相对于体长的倍数）分别为（13.694±3.032）BL/s、（8.648±1.571）BL/s和（3.729±0.923）BL/s。单因素方差分析表明,实验鱼的绝对疾冲速度随体长的增加而增加,亚成体的最大疾冲游泳速度显著大于稚鱼（P<0.05）;相对疾冲速度随体长的增加而减小,3种实验鱼之间的最大相对疾冲游泳速度均存在显著性差异（P<0.05）;亚成体的绝对滑行游泳加速度的绝对值显著高于幼鱼和稚鱼(P<0.05）。3种实验鱼之间的相对滑行加速度不存在显著性差异（P>0.05）。     

血管钠肽抑制异丙肾上腺素增强的大鼠心肌细胞钙瞬变

采用光谱荧光法研究血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对心肌细胞内钙瞬变的作用及其机制,观察钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂(HS-142-1)、8-溴-环磷酸鸟苷(8-Br-cGMP)和镁蓝(methylene blue,MB)对心肌细胞内钙瞬变的影响。结果显示,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)(10~(-10)～10~(-6)mol/L)可剂量依赖性地引起心肌细胞内钙瞬变增强,相对于对照组分别增强(13±8)%(P>0.05)、(26±13)%(P<0.05)、(66±10)%(P<0.01)、(150±10)%(P<0.01)和(300±25)%(P<0.01)。此效应可被β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔(10~(-6)mol/L)所阻断。VNP(10~(-10)～10~(-6)mol/L)可剂量依赖性地抑制Iso(10~(-8)mol/L)引起的心肌细胞内钙瞬变幅值的升高,相对于Iso(10~(-8)mol/L)分别减弱(99±3)%(P>0.05)、(96±2)%(P<0.05)、(84±6)%(P<0.01)、(66±3)%(P<0.01)和(62±3)%(P<0.01)。8-Br-cGMP(10~(-7)～10~(-3)mol/L)也可剂量依赖性地抑制Iso(10~(-8)mol/L)引起心肌细胞内钙瞬变的增强。HS-142-1(2×10~(-5)mol/L)使VNP的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂,10~(-5)mol/L MB不但使VNP的作用完全消失,而且增强Iso对心肌细胞内钙瞬变的效应。VNP和HS-142-1本身对心肌细胞内钙瞬变无显著影响。而MB使心     

一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流

运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生     

收缩活动促进新生大鼠培养心室肌细胞的~3H-亮氨酸掺入和细胞生长

本工作应用培养的新生大鼠心室肌细胞,以~3H-亮氨酸掺入、细胞直径和细胞体积为指标,观察了收缩活动对心肌蛋白质合成速率及细胞生长的影响。在含10％血清的培养介质中,常钾搏动组的心肌细胞(CMC)的~3H-亮氨酸掺入显著高于高钾停搏组的心肌细胞(QMC),24h的掺入量分别为1229±29与1076±60cpm/10~5细胞(每组n=5,P<0.01),CMC掺入为QMC的114.2％。QMC组细胞直径和体积分别为15.14±0.42μm和1842±123μm~3,而CMC组为16.82±0.64μm和2495±210μm~3,分别比前者高11.1％和35.5％(P<0.01,每组n=6)。这些变化随培养时间的延长更趋明显,但两组间的细胞数目并无显著差异(P>0.05)。上述结果表明:收缩活动本身能促进心肌细胞蛋白质合成和细胞生长。     

右美托咪啶对脓毒症大鼠肾脏Toll受体4 的影响

目的：观察右美托咪啶对脓毒症大鼠肾脏功能及Toll 受体4 表达的影响,探讨减轻脓毒症损害的潜在治疗方案。方法：选择 雄性SD 大鼠作为研究对象,采取盲肠结扎穿孔方法建立脓毒症模型;取模型制备成功的大鼠按照数字随机法分为3 组,A 组为 空白对照组,泵注1.0 mL/kg 生理盐水,B 组为对照组,术毕泵注1.0 mL/kg 生理盐水,维持10 min,持续泵注NS 1.0 mL/kg·h,C 组为实验组,术毕给予右美托咪定5 滋g/kg,维持10 min,持续泵注右美托咪定4.5 滋g/kg·h,3 组均持续泵注24 h,并于6 h、12 h、 24 h各组分别取8 只大鼠检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）表达水平进行比较,并观察比较3 组研究对象尿素 氮（BUN）、肌酐清除率（Ccr)以及肾脏组织Toll 受体4水平及TLR4 mRNA水平。结果：C 组大鼠应用右美托咪定后,BUN于6 h、 12 h、24 h分别为（13.4± 1.2）mmol/L、（12.5± 1.3）mmol/L、（11.4± 1.1）mmol/L,均低于A 组、B组,均P<0.05;Ccr 于6 h、12 h、24 h 分别为（77.4± 9.9）mL/min、（75.4± 10.2）mL/min、（78.5± 11.3）mL/min,均明显低于A 组、B 组,P<0.05;C 组6 h、12 h、24 h NGAL 表达水平分别为（39.2± 9.9）pg/mL、（41.6± 9.8）pg/mL、（38.2± 9.9）pg/mL,均明显低于A组、B组,P<0.05;C 组泵注6 h、12 h、24 h Toll受体4 水平及TLR4 mRNA 水平均低于A 组、B 组,P<0.05。结论：右美托咪啶可降低脓毒症大鼠Toll 受体4表达,有助于减 轻脓毒症炎性反应与减轻肾损害,具有重要临床价值。     

腹腔镜手术治疗粘连性肠梗阻的疗效及安全性研究

目的：探讨腹腔镜粘连松解术治疗粘连性肠梗阻（AIO）的疗效，减少再梗阻率。方法：将120 例AIO 患者随机分为两组，每 组60 例，开腹组实施开腹手术，腹腔镜组实施腹腔镜粘连松解术，观察两组术后恢复及并发症发生情况，对再梗阻危险因素进行 Logistic 回归分析。结果：腹腔镜组术中失血量（73.48± 9.32）mL，少于开腹组的（207.45± 33.21）mL（P<0.05）；腹腔镜组手术、术后 镇痛、下床活动、肠恢复蠕动、肛门恢复排气、拔除尿管及住院时间分别为（69.15± 10.13）min、（14.67± 7.23）h、（27.14± 7.04）h、 （3.11± 0.96）d、（3.24± 1.02）d、（3.37± 1.23）d、（7.95± 3.05）d，均短于开腹组的（83.84± 9.24）min、（27.38± 8.02）h、（36.23± 5.87） h、（4.05± 1.35）d、（4.35± 1.74）d、（5.02± 2.13）d、（10.35± 3.71）d（P<0.05)；腹腔镜组并发症发生率、再梗阻率分别为10.00%、 10.00%，均低于开腹组的33.33%、40.00%（P<0.05)；多因素Logistic 回归分析显示开腹手术、手术时间≥ 60 min 是再梗阻发生的独 立危险因素。结论：腹腔镜手术治疗AIO 疗效优于开腹手术，而且并发症与再梗阻率低。     

声辐射力脉冲成像技术与尿beta2-微球蛋白检测联合诊断高尿酸肾病的临床研究

目的：探讨声辐射力脉冲成像(ARFI)技术与尿beta2- 微球蛋白(beta2-MG)检测联合诊断高尿酸肾病(HUAN)的临床价值。方法：回 顾性分析和比较192 例原发性高尿酸血症患者(PHUA 组)、162 例HUAN患者(HUAN 组)和360例健康体检者(对照组)的血尿酸 (UA)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及尿beta2-MG 水平、二维超声检测结果及ARFI 技术检测的肾皮质、髓质和肾窦SWV 值,分析 HUAN患者的SWV 值与临床分期的相关性,其肾实质、肾窦SWV 值与尿beta2-MG 水平的相关性。结果：162 例HUAN 患者中,肾 实质回声增强76 例(46.91%),肾窦增宽89 例(54.94%),肾皮质髓质结石49 例(30.25%);192 例PHUA患者和360 例健康体检者 肾皮质和髓质回声均无明显异常,肾窦结石分别为3 例(0.83%)和5 例(2.60%)。HUAN 组肾皮质、髓质和肾窦SWV 值分别为 3.32± 0.45 m/s、3.02± 0.51 m/s和1.58± 0.45 m/s;PHUA组分别为2.92± 0.64 m/s、2.51± 0.51 m/s 和1.41± 0.35 m/s;对照组分别 为2.73± 0.58 m/s、2.26± 0.43 m/s和1.21± 0.21 m/s;三组SWV 值均为肾皮质> 肾髓质>肾窦(P<0.05)。HUAN组尿beta2-MG 水平 明显高于PHUA 组和对照组(P<0.05)。HUAN组尿beta2-MG 水平与肾实质SWV 值呈线性正相关(r=0.442,P<0.001),而与肾窦呈零 相关性(r=0)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期HUAN患者肾皮质SWV 值比较无明显差异(P>0.05),Ⅱ-Ⅴ期肾髓质、肾窦SWV 值均高于Ⅰ期(P<0. 05);Ⅳ、Ⅴ期肾皮质SWV值高于Ⅲ期(P<0.001)。结论：HUAN 患者在BUN和Cr升高之前,ARFI技术的SWV 值和尿beta2-MG 水 平均显著升高。ARFI技术联合尿beta2-MG 检测可作为评估肾实质组织弹性硬度及诊断早期HUAN 的重要方法.     

竹叶青蛇伤血液变化特点及处理

目的　评价竹叶青蛇伤后血液变化特点 ,总结处理方法。　方法　对被诊断为竹叶青蛇伤的 42例患者作前瞻性血液系统功能检查。　结果　 8例血小板低于正常 ,最低 1 0× 1 0 9/L,纤维蛋白原 (1 .66± 0 .5 9) g/L(P <0 .0 1 ) ,其中 3例降低至测不出 ,PT活性 (61 .66± 8.61 ) % ,凝血酶原时间 (3 0 .2 3±9.3 8) s(P <0 .0 5 ) ,PT比率 (2 .5 3± 0 .96) (P<0 .0 5 ) ,部分凝血活酶时间 (5 1 .92± 2 1 .63 ) s(P<0 .0 5 ) ,PTT比率 (1 .2 5± 0 .2 8) (P <0 .0 5 ) ,凝血酶时间 (4 0 .1 7± 1 2 .42 ) s(P <0 .0 5 ) ;8例 3 P试验阳性 ,7例D-二聚体阳性。　结论　竹叶青蛇伤血液变化普遍呈纤维蛋白原下降 ,凝血功能下降。血小板减少程度可帮助判断病情危重。     

热应激时大鼠肺组织中β-肾上腺素受体的变化与膜磷脂代谢的关系

本文观察了热应激对大鼠肺组织细胞膜中β-受体Bmax,磷脂酶A_2(PLA_2)活性,磷脂酰胆碱(PC),磷脂酰丝氨酸(PS)含量的影响及膜流动性的改变。测得正常大鼠肺中β-受体的B_(max),PLA_2活性,PC和PS值分别为479±94fmol/mg蛋白,78.5±8.2U,53.5±9.7mg/g湿重和425.1±68.1μg/g湿重;在热应激使肛温达42℃并持续15min时,β-受体B_(max)减少43％;PLA_2活性增加83％,PC和PS分别减少50％和47％;测流动性结果表明,热应激使红细胞和肺组织细胞膜流动性都明显减弱。作者认为这些变化之间的关系是:β-受体B_(max)的减少可能是热应激时激活了肺组织细胞膜中的PLA_2,加速了PC和PS等的分解代谢,使膜液晶态改变的结果。     

缺血预处理对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠肺缺血 /再灌注 (I/R)损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :建立离体大鼠肺灌流模型 ,36只wistar大鼠随机分为对照组、I/R组和IPC组 ,处理完毕后分别测定平均肺动脉压(MPAP)、肺组织湿 /干重比、支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质磷脂及表面张力改变 ,肺组织标本送电镜检查。结果 :①电镜下观察IPC组肺损伤明显减轻。②肺组织湿 /干重比值IPC组为 4.41± 0 .2 4,显著低于I/R组 ,但仍高于缺血前 (P <0 .0 1) ;③IPC组大鼠缺血 1h后MPAP为 ( 1.88± 0 .2 9)kPa ,明显低于I/R组 (P <0 .0 1) ;④IPC组支气管肺泡灌洗液中总磷脂为 ( 2 33 .42± 14.0 5 ) μg/kg ,大聚体为 ( 10 5 .39± 6 .17) μg/kg ,与I/R组相比显著增高 ,但低于对照组 (P <0 .0 1) ,三组之间小聚体含量没有显著差异 ;⑤IPC组表面张力为 ( 36 .88± 3.49)mN/m ,显著低于I/R组 ,与对照组相比则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血预处理对大鼠肺I/R损伤有保护作用 ,保护机制可能与促进肺表面活性物质 (PS)磷脂分泌、改善PS组成 ,从而提高PS功能有关。     

针对性健康教育对老年2型糖尿病患者糖代谢及生活质量的影响*

摘要目的：观察针对性健康教育对老年2 型糖尿病患者的干预效果及对生活质量的影响,为糖尿病的临床护理提供参考。方法： 将120 例老年2 型糖尿病患者随机分为两组,对照组实施常规健康教育,观察组根据患者的文化水平、心理状况、遵医态度、实际 需求实施针对性健康教育,护理3 个月后观察患者餐后2h 血糖（2hPG）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）变化,并采用抑 郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、生活质量评定表(QOL)对患者的生活质量进行评定。结果：观察组护理后2hPG、FPG、 HbA1c 分别为（9.3± 1.4）mmol/L、(6.9± 2.1) mmol/L、（5.1± 1.3）%,低于对照组的（11.3± 1.8）mmol/L、(8.4± 2.6) mmol/L、（6.9± 1.5）%（P<0.05);观察组完全从医率为65.00 %,高于对照组的40.00 %（P<0.01);观察组护理后总体健康评分为（92.84± 7.19) 分, 高于对照组的（84.62± 6.91）分（P<0.05)。结论：针对性健康教育有利于提高老年2型糖尿病患者的从医性,提高血糖控制效率,改 善患者的身心功能,提高生活质量。     

珂立苏联合经鼻间歇性正压通气(NIPPV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征46例临床分析

目的:研究珂立苏(肺表面活性物质)联合经鼻间歇性正压通气(NIPPV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床效果.方法:选取2010年4月-2012年4月我院NICU收治的符合NRDS诊断标准的患儿46例,将患儿随机分为试验组29例和对照组17例.试验组患儿给予珂立苏联合NIPPV治疗,对照组患儿仅给予NIPPV治疗.比较两者患儿治疗前及治疗后6h、24h、48h呼吸功能参数变化情况、X线胸片评分改变情况及3d内存活率.结果:(1)呼吸功能参数情况:试验组患儿上机时(用药前)及用药后6h、24h、48h后肺顺应性(C值)随通气时间进展而逐渐升高,氧合指数(OI值)、呼吸指数(RI值)及肺泡-动脉氧分压差((A-a)DO2值)均随通气时间进展而逐渐下降.试验组患儿经珂立苏治疗后6h、24h、48h和对照组比较,C值均显著高于对照组(P＜0.01),OI值均显著低于对照组(P＜0.01),RI值均显著低于对照组(P＜0.01),(A-a)DO2值均显著低于对照组(A-a)DO2值.(2)X线胸片变化:试验组患儿上机时(用药前)及用药后6h、24h、48h后X线胸片评分逐渐降低,且用药后6h、24h、48h后每一时间点评分均显著低于对照组(P＜0.05).(3)患儿3d内存活率:试验组患儿存活率96.4％显著高于对照组70.1％(P＜0.05).结论:肺表面活性物质(珂立苏)联合经鼻间歇性正压通气(NIPPV)能明显改善患儿肺通气、换气功能,降低患儿死亡率,治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床疗效显著优于单纯应用NIPPV治疗.     

乙酰胆碱对豚鼠心房肌和心室肌的动作电位和收缩力的不同作用

实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心肌细胞动作电位（action potential,AP）、肌力换能器记录心肌收缩力（force contraction,Fc）,研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）对离体豚鼠心房肌、心室肌的作用。结果表明,10μmol/L ACh可缩短心房肌、心室肌动作电位的时程（action potential duration,APD）。心房肌APD在给药前后分别为208.57±36.05ms及101.78±14.41ms（n=6,P<0.01）,心室肌APD在给药前后分别为286.73±36.11ms及265.16±30.06 ms（n=6,P<0.01）。心房肌动作电位的幅度（action potential amplitude,APA）也降低,给药前后分别为88.00±9.35 mV及62.62±20.50 mV（n=6,P<0.01）,而心室肌APA无明显变化。ACh还降低心房肌、心室肌的收缩力,心房肌、心室肌Fc的抑制率分别为100％（n=6,P<0.01）和37.57±2.58％（n=6,P<0.01）。ACh对心房肌、心室肌APD和Fc的抑制作用在一定范围内（1nmol/L～100μmol/L）随ACh浓度的增高而增强。用Scott法求出ACh对心房肌、心室肌APD缩短作用的KD值,分别为0.275和0.575μmol/L,对Fc抑制作用的KD值分别为0.135和0.676μmol/L。各浓度下ACh对心房肌效应与心室肌效应作组间t检验,从10nmol/L到0.1mmol/L均有显著的统计学差异。此外,10μmol/L阿托品及20mmol/L     

一氧化氮供体对过氧化氢引起的心肌细胞损伤的保护作用

关于一氧化氮(NO)对心肌细胞是否具有保护作用目前尚存在争议,为探讨NO对过氧化氢(H2O2)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能的机制,实验将体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组(1)阴性对照组(Normal组);(2)H2O2组H2O2(0.1mmol/L)与心肌细胞共育4h;(3)S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)+H2O2组NO供体SNAP(0.5mmol/L)处理心肌细胞10min后,加入H2O2与心肌细胞共育4 h.用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.通过激光共聚焦显微术检测在不同处理条件下心肌细胞胞内钙的变化.结果表明,正常心肌细胞LDH活性和细胞存活率分别为631.4±75.6 U/L和93.1±6.2%,细胞凋亡率为0;H2O2处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高(1580.5±186.7 U/L,P＜0.01),细胞存活率明显下降(58.3±7.6%,P＜0.01),流式细胞仪检测到大量心肌细胞凋亡,凋亡率为26.4±5.7%;SOD活性较正常细胞19.67±0.85 NU/ml显著下降,为14.73±1.68 NU/m(P＜0.01),MDA含量较正常细胞6.95±0.83μmol/L显著增高,为15.35±3.49μmol/L(P＜0.01).SNAP预处理细胞可显著提高心肌细胞存活率(79.7±9.3%,P＜0.01),降低LDH活性和细胞凋亡率(分别为957.8±110.9 U/L和9.1±3.3%,P＜0.01);并提高细胞抗氧化能力,表现为较H2O2处理组的SOD活性增高(21.36±3.11 NU/ml,P＜0.01),MDA含量下降(9.12±1.47 μmol/L,P＜0.01).激光共聚焦显微镜检测结果表明,H2O2可升高细胞内钙,而SNAP则可降低细胞内钙,SNAP预处理细胞后可取消H2O2升高细胞内钙的作用.上述结果提示,NO供体SNAP可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力和对抗H2O2引起的细胞内钙超载有关.     

慢性应激对大鼠海马锥体细胞形态结构的效应

为研究慢性应激相关精神障碍的发病机制,采用尼氏（Nissl）染色法、高尔基（Golgi）镀染法和透射电镜技术,探讨慢性应激对大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞形态结构的效应.结果显示应激组大鼠海马CA1区锥体细胞形态结构较对照组无明显变化.应激组海马CA3区锥体细胞数（35.14±3.85）较对照组(38.74±3.54)显著减少（P＜0.05）;顶树突的总长度（155.67 μm±33.32 μm）较对照组（195.63 μm±34.61 μm）显著缩短（P＜0.05）;应激组大鼠海马CA3区锥体细胞出现超微结构的改变,包括细胞固缩、体积缩小、核膜皱缩、线粒体变性和粗面内质网模糊不清.这提示海马CA3区锥体细胞形态结构的改变,可能是慢性应激相关精神障碍的病理生理基础.     

磷脂酰肌醇3-激酶调控IL-18诱导的AP-1活化

Lipofectin介导反义磷脂酰肌醇3(IP3)-激酶寡核苷酸(ODN)转染HepG2细胞．用逆转录PCR法检测IP3-激酶mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测AP-1的活化．结果表明a)反义IP3激酶ODN抑制IP3激酶mRNA表达;b)白介素-18(IL-18)诱导AP-1活化,AP-1的光密度值从基础水平的O．134±O．009上升至1. 704±0．019;c)反义IP3-激酶ODN呈时间 (5～24h)和剂量(1～8μg)依赖性地抑制IL-18诱导的AP-1活化,反义IP3-激酶ODN 2μg与细胞孵育8h的抑制作用最强,AP-1的光密度值从对照组的1．704±O．019下降到O.722±0．026,抑制丰达57．6％．上述结果表明,IP3-激酶调控白介素-18诱导的AP-1活化．