IL—1预刺激对反义IRAK—1寡核苷酸抑制NF—kB活化的影响

实验分为白介素１（ＩＬ－１）预处理组和非预处理组,脂质体介异反义ＩＬ－１受体相关激酶－１（ＩＲＡＫ－１）寡核苷酸（ＯＤＮ）转染ＨｅｐＧ２细胞,用ｗｅｓｔｅｒｎ杂交分析ＩＲＡＫ－１表达水平,以夹心酶联免疫吸附测定法测定ＮＦ－ｋＢ含量。结果表明,ＩＬ－１非预处理组反义ＩＲＡＫ－１ＯＤＮ不能抑制ＩＲＡＫ－１表达和ＮＦ－ｋＢ活化,而预处理组ＩＲＡＫ－１表达和ＮＦ－ｋＢ活化受到明显抑制,反义ＩＲＡＫ－１ＯＤ     

白细胞介素—1结构与功能关系的研究进展

白细胞介素－１（ＩＬ－１）是一种作用非常广泛的多肽生长因子,了解ＩＬ－１结构与功能的关系对阐明其作用是很有必要的。ＩＬ－１β含１２条反向平行β折叠链,其三维结构象四面体,ＩＬ－１α的二级结构和高级结构与ＩＬ－１β相似;ＩＬ－１的一些子肽和氨基酸残基在ＩＬ－１与受体的结合和ＩＬ－１功能的发挥中起着重要作用。本主要就ＩＬ－１的二级结构与三级结构,ＩＬ－１结构与功能关系的研究进展作一简要综述。     

磷脂酰肌醇3-激酶调控IL-18诱导的AP-1活化

Lipofectin介导反义磷脂酰肌醇3(IP3)-激酶寡核苷酸(ODN)转染HepG2细胞．用逆转录PCR法检测IP3-激酶mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测AP-1的活化．结果表明a)反义IP3激酶ODN抑制IP3激酶mRNA表达;b)白介素-18(IL-18)诱导AP-1活化,AP-1的光密度值从基础水平的O．134±O．009上升至1. 704±0．019;c)反义IP3-激酶ODN呈时间 (5～24h)和剂量(1～8μg)依赖性地抑制IL-18诱导的AP-1活化,反义IP3-激酶ODN 2μg与细胞孵育8h的抑制作用最强,AP-1的光密度值从对照组的1．704±O．019下降到O.722±0．026,抑制丰达57．6％．上述结果表明,IP3-激酶调控白介素-18诱导的AP-1活化．     

白介素１信号转导研究进展

白介素（ＩＬ－１）是在局部和全身炎症反应中起核心作用的细胞因子,其信号转导机制极为复杂,最近几年发现了几条重要的信号转导途径,分别为：ＩＬ－１受体相关激酶途径、磷脂酰肌醇３－激酶信号转导途径、ＪＡＫ－ＳＴＡＴ信号通路和离子通道。这些信号转导途径的发现为深入理解ＩＬ－１的信号转导机制提供了新的理论,并为炎症治疗开辟了新思路。     

IL-1预刺激对反义IRAK-1寡核苷酸抑制NF-κB活化的影响

实验分为白介素－１（ＩＬ－１）预处理组和非预处理组,脂质体介导反义ＩＬ－１ 受体相关激酶－１（ＩＲＡＫ－１）寡核苷酸（ＯＤＮ） 转染ＨｅｐＧ２ 细胞,用ｗ ｅｓｔｅｒｎ 杂交分析ＩＲＡＫ－１ 表达水平,以夹心酶联免疫吸附测定法检测ＮＦ－κＢ含量． 结果表明,ＩＬ－１ 非预处理组反义ＩＲＡＫ－１ ＯＤＮ不能抑制ＩＲＡＫ－１ 表达和ＮＦ－κＢ活化,而预处理组ＩＲＡＫ－１ 表达和ＮＦ－κＢ活化受到明显抑制． 反义ＩＲＡＫ－１ ＯＤＮ 对ＮＦ－κＢ活化的抑制作用具有时间（５～２４ ｈ）和剂量（１～８ μｇ）依赖性． 说明ＩＬ－１ 预刺激在反义ＩＲＡＫ－１ ＯＤＮ抑制ＩＬ－１ 诱导的ＮＦ－κＢ活化中起决定性作用．