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1.
由北京大学医学部周爱儒教授、复旦大学医学院查锡良教授主编的全国高等医药院校规划教材《生物化学》第五版已于 2 0 0 0年 1 0月由人民卫生出版社出版 .本教材是根据卫生部医学专业教材评审委员会精神修订和编写的面向 2 1世纪课程教材 .与第四版比较 ,第五版教材主要在以下两方面做了调整 :(1 )适当精简部分繁琐代谢过程的描述 ,加强分子生物学的有关内容 .(2 )反映医学特点 ,加强与医学的联系 ,区别于综合性大学教材 .本教材由全国 1 1所高等医学院校的十二名生物化学教授参与编写 ,适合五年制和七年制医学各专业本科生使用 .全书分四篇…  相似文献   
2.
本文通过斑点印渍杂交技术和放射免疫分析方法,首次证实,~3H-TdR放射线转化C3H/10T1/2细胞株可高表达TGFα mRNA,并可向细胞外分泌具有免疫活性的TGFα分子,而非转化对应细胞中虽有TG FαmRNA的弱表达,但其无血清培养上清中未测到TGFα的分泌。表明TGFα参与了放射线对细胞的转化以及维持转化细胞增殖的过程。提示TGFα在三大致癌因素转化细胞中的存在可能具有普遍意义。同时,c-myc与c-fos两种癌基因mRNA在转化细胞中的表达水平显著高于非转化对应细胞,而c-sis癌基因mRNA的表达水平在两种细胞中无显著差异。  相似文献   
3.
探讨血管内皮细胞的特异丝裂原-血管内皮生长因子(VEGF)基因阻止血管内膜损伤后形成再狭窄的组织变化过程。建立球囊拉伤血管内膜的兔髂动脉模型,将携带VEGF目的基因的真核表达载体pcDNA3/VEGF经多聚赖氨酸处理的PTCA球囊导管导入拉伤的血管内膜。VEGF基因组拉伤2周时血管内壁有VEGF mRNA和蛋白的高表达。血管内膜内皮化较快。2周时即有许多血管内皮细胞呈岛状分布。4周时内膜基本恢复光滑。内膜平滑肌细胞增生明显减少,而对照组2周时血管内膜粗糙,基底膜暴露,拉伤后4周仍无内皮细胞再生,最后形成虫蚀样改变。血管中膜平滑肌细胞穿过内弹性膜进入内膜并大量增生,内膜增厚。VEGF基因定位导入血管内壁后。VEGF mRNA和蛋白高表达且发挥其生物学效应,内皮细胞岛状增生,加快内膜内皮化,减轻内膜增厚。  相似文献   
4.
球囊拉伤血管内膜是目前研究血管内膜增厚,管腔狭窄的方便而切实的模型。因此,对其演变过程的形态学研究是必要的。方法:应用PTCA球囊导管拉伤兔髂动脉,用光镜、电镜和扫描电镜观察拉伤后不同时间的动态变化。结果:拉伤后各期变化不同,拉伤后1周内,以血细胞沉积为主,1周后,内膜开始增生,2至4周增生最快。增生活跃的内膜平滑肌细胞来自活化的中膜平滑肌细胞。内皮细胞增生极慢,4周内未见内膜内皮化,呈虫食样改变。结论:球囊拉伤兔髂动脉内膜,可引起血栓形成,炎症反应,平滑肌细胞增生和细胞外基质堆积,导致血管腔狭窄。此研究为今后的工作提供一定的客观依据  相似文献   
5.
同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
血中同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)浓度的升高已成为动脉粥样硬化发生的一个独立危险因子.为进一步阐明HCY促进血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecels,VSMCs)增殖,从而引起动脉粥样硬化发生的机理.本实验采用细胞计数、3H-TdR参入、细胞周期分析、Northern杂交方法证明,一定剂量的HCY可促进离体培养的WKY大鼠血管平滑肌细胞增殖,使其DNA合成增加,细胞周期中S期细胞所占比例增加43%,并促进c-myc与c-fos原癌基因mRNA表达增加.提示HCY可能通过促进VSMCs增殖而诱发动脉粥样硬化  相似文献   
6.
一种新的内皮细胞生长因子──VEGFB以前的研究表明血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VFGF)特异地作用于血管内皮细胞,强烈地促进内皮细胞的分裂增殖,在新血管形成中起重要作用。最近Olofsson等又...  相似文献   
7.
抗癌基因──p53和Rb基因甲基化的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
介绍p53和Rb基因甲基比研究的最新进展.CpG序列是DNA甲基化和基因突变的频发位点.p53和Rb基因的CpG序列易发生甲基化.其高度甲基化可能与基因功能失活有关,从而丧失抑制细胞增殖的功能,可能为肿瘤等发生的重要原因之一.  相似文献   
8.
血管内皮生长因子与肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮生长因子是新近确定的一种具有旁分泌机制的生长因子,能特异作用于血管内皮细胞,促进其增殖及新生血管的形成,同时还有增加血管通透性的作用.由于其生物学活性与实体瘤的生长密切相关,因此对它的研究倍受关注,进展非常迅速.  相似文献   
9.
 以人肺癌细胞 P G 和人胃癌细胞 B G C 823 作为研究对象,利用 M T T 测定、3 H Td R 参入、流式细胞术、软琼脂培养、 Northern blot、 W stern blot 等实验方法,观察了稀土化合物氯化亚鈰( Ce Cl3)抑癌作用.结果表明, Ce Cl3 浓度为 005 m m ol/ L,01 m m ol/ L,05 m m ol/ L和 1 m m ol/ L可抑制 P G 细胞的增殖;浓度为 05 m m ol/ L和 1 m m ol/ L可抑制 P G 细胞 D N A 的合成,其 G1 期细胞比例增加而 S期细胞比例减少,在软琼脂中的生长能力降低,原癌基因 c m yc 和 c ras 表达降低,p16 蛋白质表达降低.而同样浓度的 Ce Cl3 对 B G C 823 细胞和正常细胞 2 B S未见影响.提示:稀土化合物抑制肺癌细胞 P G 的增殖以及降低其恶性度的作用机制可能与一些增殖相关的原癌基因的表达和细胞周期的调控有关,其确切的机理还需进一步的研究.  相似文献   
10.
血管内皮生长因子的功能与应用   总被引:22,自引:0,他引:22  
血管内皮生长因子是特异作用于血管内皮细胞的一类糖蛋白,以同源二聚体的形成存在,具有强烈的促内皮细胞增殖作用,促进新血管的形成,在血管再狭窄,冠脉缺血和肢体缺血等疾病中,通过加强VEGF的正性治疗作用,达到治疗的目的。而在视网膜新血管形成,类风湿关节炎和肿瘤等疾病时,则通过抑制VEGF的负性治疗作用,减少新血管形成,抑制疾病的发展。  相似文献   
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