粉防己碱对血管紧张素II促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用

血管紧张素（ＡＮＧ）Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞（ＦＢ）具有剂量依赖性的促进增殖,ＤＮＡ和ＲＮＡ以及胶原合成的作用。ＡＮＧⅡ１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ时浓度时,ＦＢ的（＾３Ｈ）胸腺嘧啶核苷（Ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ）,（＾３Ｈ）尿嘧啶核苷（Ｕｒｉｄｉｍｅ）（＾３Ｈ）脯氨酸（Ｐｒｏｌｉｎｅ）掺入较对照组分别增加了１６７％,５８％,１７４％,此刺激作用可被特异性ＡＮＧⅡ受体拮抗剂阻断,粉防己碱预处理     

心功能指标微机采集处理系统

心脏功能研究是生物医学领域中开展极为广泛的研究项目。为适应心功能研究须测取和计算大量指标、研究分析动态变化过程、不同研究课题分析处理的指标信息各不相同等特点,我们以IBM/PC—AT微机为基础。开发了7项功能软件,并着重对(1)系统设计;(2)     

收缩活动促进新生大鼠培养心室肌细胞的~3H-亮氨酸掺入和细胞生长

本工作应用培养的新生大鼠心室肌细胞,以~3H-亮氨酸掺入、细胞直径和细胞体积为指标,观察了收缩活动对心肌蛋白质合成速率及细胞生长的影响。在含10％血清的培养介质中,常钾搏动组的心肌细胞(CMC)的~3H-亮氨酸掺入显著高于高钾停搏组的心肌细胞(QMC),24h的掺入量分别为1229±29与1076±60cpm/10~5细胞(每组n=5,P<0.01),CMC掺入为QMC的114.2％。QMC组细胞直径和体积分别为15.14±0.42μm和1842±123μm~3,而CMC组为16.82±0.64μm和2495±210μm~3,分别比前者高11.1％和35.5％(P<0.01,每组n=6)。这些变化随培养时间的延长更趋明显,但两组间的细胞数目并无显著差异(P>0.05)。上述结果表明:收缩活动本身能促进心肌细胞蛋白质合成和细胞生长。     

粉防己碱对血管紧张素Ⅱ促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用

血管紧张素（ＡＮＧ）Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞（ＦＢ）具有剂量依赖性的促进增殖、ＤＮＡ和ＲＮＡ以及胶原合成的作用。ＡＮＧⅡ１０７ｍｏｌ／Ｌ浓度时,ＦＢ的［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（Ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ）,［３Ｈ］尿嘧啶核苷（Ｕｒｉｄｉｎｅ）,［３Ｈ］脯氨酸（Ｐｒｏｌｉｎｅ）掺入较对照组分别增加１６７％,５８％,１７４％,此刺激作用可被特异性ＡＮＧⅡ受体拮抗剂阻断;粉防己碱预处理也可抑制ＡＮＧⅡ上述作用,且呈剂量依赖性。以上结果提示：ＡＮＧⅡ通过受体介导直接刺激心肌ＦＢ增殖和胶原合成,引起心肌纤维化;钙拮抗剂粉防己碱对ＡＮＧⅡ导致的心肌纤维化具有抑制作用。     

蛋白激酶C和Na~＋－H~＋交换在ANGⅡ诱发心肌细胞肥大反应中的作用

血管紧张素（ＡＮＧ）Ⅱ在１０－１０－１０－６ｍｏｌ／Ｌ范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａｕ２ｎｍｏｌ／Ｌ）对心肌细胞基础状态３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入无明显影响，但Ｓｔａｕ预处理３０ｍｉｎ，则可有效阻断ＡＮＧⅡ（１μｍｏｌ／Ｌ）对细胞蛋白质合成的刺激作用；单纯应用ＰＫＣ激活剂ＰＭＡ（１μｍｏｌ／Ｌ）可使心肌细胞蛋白质合成速率增加，与对照组相比，ＰＭＡ组３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量增加了４１．０４％。细胞Ｎａ＋－Ｈ＋交换抑制剂Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ预处理也能阻断ＡＮＧⅡ刺激３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入细胞蛋白质的作用。以上结果提示ＰＫＣ和Ｎａ＋－Ｈ＋交换的激活，可能是ＡＮＧⅡ诱发的心肌细胞肥大反应的重要胞内信息转导机制。本工作还观察到，阻断细胞Ｎａ＋－Ｈ＋交换后并不影响由ＰＫＣ激活导致的蛋白质合成增加，提示可能存在着ＰＫＣ和Ｎａ＋－Ｈ＋交换彼此相对独立地调节心肌细胞生长的途径。