单克隆抗体检测糖皮质激素受体的方法

利用两种糖皮质激素受体(GR)的单克隆抗体(Mab)建立了免疫活性糖皮质激素受体(GR_1R)的ELlSA检测法。5只大鼠肝胞液GR_1R/mg蛋白为1.0875±0.0257(扫描值)。本法特异性好,适用于没有GR纯品,而Mab数量不多条件下GR_1R的检测,其原理也适用于其他受体蛋白的测定。     

糖皮质激素受体交换测定方法的改进

本文改进了内源性糖皮质激素存在条件下,胞液糖皮质激素受体(GCR)总量的检测方法,在钼酸钠和巯基乙醇保护下,采用25℃30min的条件使和GCR结合的糖皮质激素和[ ³H]地塞米松交换。实验结果表明,在此条件下,GCR活性不变,交换率达94.9±4.2%(皮质酮100_nM浓度下),受体亲和力不变。本法适用于生理和病理条件下,特别是血浆糖皮质激素高浓度时的胞液GCR的检测。     

人体肝癌细胞系(SMMC-7721)的糖皮质激素受体以及糖皮质激素对酪氨酸转氨酶的诱导

本文以[~3H]Dex为配体,采用完整细胞GCR和核特异结合百分率的测定方法检测了人体肝癌细胞系(SMMC-7721)的GCR。实验表明,该细胞具有高亲和力、低容量、能与GC进行特异结合的Dex结合部位,该结合部位与[~3H]Dex结合后可向核内转位,因而具备了作为GCR的基本条件。但该细胞的GCR与正常细胞的GCR相比较亦有些差别,GC与受体结合后不能诱导TAT的生成。本文对上述改变的可能机理进行了讨论。     

激素受体的病理生理

由于受体放射配体结合测定法的应用和蛋白质分离纯化技术的进步,近十年来,激素受体的研究发展很快。对各种激素受体存在于细胞的部位、在体内的分布、物理化学性质以及和激素结合后如何引起生理效应等方面都积累了许多资料,并已开始进入病理学和临床医学的领域。激素受体受血中激素浓度的调节,糖皮质激素受体在细胞内的再循环可能是需要能量的过程。因此,除了遗传性和自家免疫性受体病外,激素受体的继发性变化值得重视。有些恶性肿瘤有激素受体,分析这类肿瘤的激素受体,对于预测激素治疗的疗效有一定帮助。     

大鼠脑突触质膜糖皮质激素受体的纯化

本文利用抗大鼠肝细胞内糖皮质激素受体的单克隆抗体制备的免疫亲和层析柱,将大鼠脑突触质膜糖皮质激素受体纯化了约1150倍,SDS聚丙烯酰胺簿层梯度凝胶电泳显示,在约67kD处有一较明显的染色条带。     

大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体结合与糖皮质激素效应的定量关系

本文通过糖皮质激素拮抗剂 RU486阻断不同分数的糖皮质激素受体(GR)后,GR 结合与糖皮质激素(GC)效应的比较,研究于两者的量的关系。在地塞米松(Dex)10_(-9)—10_(-5)mol/L浓度范围内,Dex 和大鼠胸腺细胞 GR 的特异结合与 Dex 抑制细胞尿嘧啶核苷(Urd)参入效应呈正向平行趋势。用 RU486阻断5×10_(-8)mol/L 浓度的 Dex与 GR 结合的不同分数,比较 Dex 特异结合与抑制效应的关系,发现两者表现为线性正相关(P<0.01)。将 Dex 结合-效应直线外推,结果提示 GR 有约20%的占领阈但几乎没有备用受体。     

热休克反应中蛋白质合成抑制的机制

热休克反应中蛋白质合成抑制的机制郭兴中徐仁宝（第二军医大学病理生理学教研室,上海２００４３３）关键词热休克反应翻译剪接生物体在不利环境如热休克等各种应激情况下,细胞内分子水平的反应主要是热休克蛋白基因的大量、快速、短暂地表达,因而产生大量热休克蛋白（...     

Trilostane和地塞米松对内毒素血症大鼠血清氨基酸和肿瘤坏死因子的影响

用Trilostane将内毒素血症大鼠的血浆皮质酮维持在略高于对照大鼠的水平或给内毒素血症大鼠注射地塞米松,使血浆中糖皮质激素浓度进一步升高。结果发现,血清氨基酸总浓度和丙氨酸浓度与血浆皮质酮浓度正相关,而血清肿瘤坏死因子浓度则与血浆皮质酮浓度负相关。说明应激时糖皮质激素浓度的升高对于促进分解代谢,抑制细胞因子和炎症介质的释放是必需的。本文就应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义以及激素治疗的作用机理作了讨论。     

血浆糖皮质激素浓度固定的动物模型

在内分泌学的实验中,人们往往需要将血浆激素维持在相对稳定的水平,即血浆激素浓度固定模型;甾体激素方面,性激素的血浆固定模型已经取得成功,但尚未见有关于糖皮质激素血浆吲定模型的报告。本文以聚乙烯醇(polyvinyl alcohol,PVA)为载体,于每天下午相当于大鼠糖皮质激素分泌的昼夜节律的峰值时注射一次氢化可的松,获得了比较满意的大鼠血浆糖皮质激素固定模型。