姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的:研究姜黄素预处理对沙漠干热环境不同阶段中暑大鼠心肌损伤、细胞凋亡及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法:选择雄性健康SD大鼠80只,将其随机分为2组(n=40):盐水对照组以及姜黄素预处理组。每组再分为4个亚组(n=10):干热0 min组(即常温组),干热50 min组(轻度中暑组),干热100 min组(中度中暑组),干热150 min组(重度中暑组)。盐水组大鼠给予0.9%生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予剂量为100 mg/kg姜黄素灌胃,各组大鼠均连续灌胃7天。0 min组置于常温环境中,其余组放置在西北特殊环境人工实验舱内,设置干热环境:温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%,并在相应时间点麻醉大鼠,取血液以及心脏组织。检测血液心肌酶谱磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Caspase-3比色试剂盒检测Caspase-3活性。结果:随着干热环境时间的延长,大鼠血清CK、CK-MB、LDH水平、心肌细胞凋亡率及心肌组织Caspase-3活性均逐渐升高,而姜黄素预处理组在干热环境放置50 min、100 min和150 min时的血清CK、CK-MB、LDH水平、心肌细胞凋亡率及心肌组织Caspase-3活性均明显低于对照组(P0.01)。结论:姜黄素预处理可通过减少心肌细胞凋亡、增加Caspase-3活性,保护沙漠干热环境中暑大鼠心肌损伤。     

猪腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化

目的:观察腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化.方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中LDH、CK、CK-MB水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点心脏组织学变化?结果:伤后各组血清LDH、CK、CK-MB水平均高于对照组.伤后8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4h、8h、12h、24h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透导致心肌形态和酶的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对急性心肌梗死患者左心室功能、NT-proBNP、ET-1、GDF-15的影响

摘要 目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）对急性心肌梗死（AMI）患者左心室功能、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、内皮素1（ET-1）、生长分化因子-15（GDF-15）的影响。方法：选取2020年3月至2022年6月于上海交通大学附属第六人民医院行急诊PCI的AMI患者136例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）水平将患者分为非OSAHS组（48例）、轻度OSAHS组（31例）、中度OSAHS组（29例）和重度OSAHS组（28例）。均行心脏超声检查左心室功能指标[左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）],检测血清NT-proBNP、ET-1、GDF-15、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）水平。采用Pearson相关分析LVFS、LVEF、NT-proBNP、ET-1、GDF-15与AHI的相关性;采用多因素Logistic回归分析AMI合并OSAHS的影响因素。结果：（1）四组患者LVFS、LVEF比较,重度OSAHS组<中度OSAHS组<轻度OSAHS组<非OSAHS组（P<0.05）;（2）四组患者NT-proBNP、ET-1、GDF-15水平比较,重度OSAHS组>中度OSAHS组>轻度OSAHS组>非OSAHS组（P<0.05）;（3）四组患者CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平比较,重度OSAHS组>中度OSAHS组>轻度OSAHS组>非OSAHS组（P<0.05）。（4）Pearson相关性分析显示：AMI患者LVFS、LVEF与AHI均呈负相关（r=-0.632、-0.573,P<0.05）,NT-proBNP、ET-1、GDF-15水平与AHI均呈正相关（r=0.596、0.542、0.517,P<0.05）。（5）Logistic回归分析显示：LVFS（OR=6.379,95%CI：3.215~9.543）、LVEF（OR=3.016,95%CI：1.364~4.668）、NT-proBNP（OR=5.171,95%CI：2.316~8.025）、ET-1（OR=2.751,95%CI：1.334~4.168）、GDF-15（OR=2.447,95%CI：1.143~3.752）、CK（OR=4.108,95%CI：1.615~6.602）、CK-MB（OR=4.500,95%CI：1.860~7.139）、LDH（OR=3.435,95%CI：1.407~5.463）是影响AMI合并OSAHS的独立危险因素（P<0.05）。结论：随着OSAHS病情进展可能加重AMI患者心功能、血管内皮功能、心肌损伤程度,血清NT-proBNP、ET-1、GDF-15水平升高可能是影响AMI患者并发OSAHS的危险因素。     

正加速度（＋Gz）暴露对冠脉不同程度狭窄猪血浆CK-MB和IL-6变化的影响研究

目的：观察正加速度（＋Gz）暴露处理后不同冠脉狭窄程度猪的血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）和白介素-6（IL-6）水平的变化特点,探讨心脏的危害,评估飞行员的飞行。方法：（1）20头巴马小型猪,在胸腔镜直视下手术丝线永久性结扎左前降支近端建立轻度（狭窄程度20-49%）、中度（狭窄程度50-69%）和重度（狭窄程度≥70%）狭窄的冠状动脉狭窄模型;（2）各组小型猪进行＋Gz暴露,分别观察其最大＋Gz加速度耐受值;（3）各组小型猪分别在其最大＋Gz加速度暴露处理前后1 min留取静脉血和分离血浆,测定CK-MB及IL-6的含量。结果：（1）各组小型猪最大＋Gz加速度耐受值分别为：①正常对照组：＋8 Gz;②轻度狭窄组：＋8Gz;③中度狭窄组：＋6 Gz;④重度狭窄组：＋5 Gz;（2）最大耐受＋Gz加速度暴露对各组小型猪血浆CK-MB及IL-6的影响差异有统计学意义（P〈0.01）,同时,在分别经过最大耐受＋Gz加速度暴露处理后,冠脉中度和重度狭窄模型猪血浆CK-MB和IL-6的浓度较正常对照组均显著升高（P〈0.01）,轻度狭窄组则升高不明显（P〉0.05）。结论：（1）＋Gz暴露对冠脉不同程度狭窄小型猪血浆CK-MB和IL-6水平的影响不同,狭窄程度越重,影响越大。（2）轻度狭窄模型猪在＋Gz暴露下血浆CK-MB和IL-6的浓度改变与正常对照组相似,提示冠脉轻度狭窄的飞行员可以继续飞行。     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的表达与肝细胞凋亡的关系研究

目的：探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏环氧化酶-2（COX-2）的表达与肝细胞凋亡之间的关系。方法：沙漠干热环境组和常温环境组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,并检测血清ALT的变化。结果：沙漠干热环境组和常温环境组中各实验组COX-2表达水平及肝细胞凋亡率均明显高于对照组（P〈0．01）;在沙漠干热环境组,各实验组肝脏COX-2表达水平明显高于相对应的常温组（P〈0．01）,肝细胞凋亡率在1h、2h、4h、8h明显高于相对应的常温组（P〈0．05或P〈0．01）;肝脏COX-2的表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温组中的第1个高峰值均出现在伤后2h组,沙漠干热环境组的第2个高峰值出现在伤后8h组,而常温环境组的第2个高峰出现在伤后12h组;血清ALT的变化趋势与COX-2的表达及细胞凋亡的趋势相似,肝脏COX-2表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0．973和0．945,（P〈0．01）。结论：沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的水平明显高于常温组,COX-2的表达与肝细胞凋亡的变化趋势一致,且密切相关,提示在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后COX-2可能通过促进肝细胞凋亡在继发性肝脏损害过程中起重要作用。     

力竭性运动后大鼠血清CK、CK-MB活性和心肌组织形态学的动态改变

目的：探讨一次和反复力竭性运动后不同时相大鼠血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与心肌损伤的变化规律。方法：通过力竭性游泳制备运动性心肌损伤模型,分别于运动后即刻和3 h6、h、12 h2、4 h4、8 h、96 h检测血清CK、CK-MB活性,并观察心肌组织形态学的动态变化。结果：大鼠一次力竭运动后0~12 h,CK和CK-MB活性明显增加,6 h达高峰;心肌炎细胞浸润灶逐渐增多,胞质嗜酸性增强,损伤高峰在12 h左右。反复力竭运动后0~12 h和48 h9、6 h CK和CK-MB活性皆明显增加,分别于运动后即刻和96 h达高峰;心肌细胞均有不同程度的损伤,48 h最严重。结论：过度运动和/或力竭性运动皆引起运动性心肌损伤,同时存在延迟性心肌损伤。     

硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系

为探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS＋炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂）组、LPS＋NaHS（H2S供体）组。观察给药后4h内大鼠平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的活性。结果如下：（1）与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为-0．936、-0．913和-0．908（均P〈0．05）;心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;（2）给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降（均P〈0．05）和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;（3）给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降（均P〈0．05）,心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高。结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多。     

姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠肠黏膜的损伤保护作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠肠黏膜损伤保护作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:随机将40只雄性SD大鼠分为5组,常温对照组(NC组)、干热对照组(DH组)、低剂量姜黄素预处理组(LDC组)、中剂量姜黄素预处理组(MDC组)、高剂量姜黄素预处理组(HDC组)。NC组和DH组生理盐水灌胃,其他三组按(50、100、200)mg/kg姜黄素灌胃,连续7天。将DH组和姜黄素各组置于西北特殊环境人工实验舱中,设置温度:(41±0.5)~℃,湿度:(10±1)%RH,干热暴露150 min建立热射病(重度中暑)模型。麻醉处死后采集回肠组织样本,HE染色观察肠黏膜形态学变化并进行病理损伤评分,Western blotting检测肠黏膜Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白(IκB)的表达。结果:DH组肠粘膜病理损伤评分较NC组显著升高(P0.05);各姜黄素预处理组病理损伤评分较DH组显著降低(P0.05)。DH组较NC组TLR4、NF-κB表达显著升高,IκB表达显著降低(P0.05);各姜黄素预处理组较DH组TLR4、NF-κB表达降低,而IκB表达增加,具有显著性差异(P0.05)。结论:姜黄素能够减轻沙漠干热环境热射病大鼠肠黏膜病理学损伤,其机制可能与姜黄素抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌间质保护效应机制的探讨

目的：观察缺血后处理（IPIC）对缺血／再灌注（I／R）大鼠心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）变化的影响,探讨IPTC保护I／R心脏间质的机制。方法：24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（n：8）：假手术组（SC组）、I／R组和IPTC组。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。以Westernblot法测定心肌组织中MMP-2和TIMP-2蛋白表达水平,以实时定量PCR（RT-PCR）法检测MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果：与sC组相比,I／R组心肌胶原含量和左室舒缩功能明显降低,血浆cK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平明显升高,TIMP-2蛋白及mRNA水平明显降低;而IPTC组,大鼠心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,血浆cK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平降低,TIMP-2蛋白及mRNA水平升高。结论：IPTC对再灌注损伤心肌间质有保护作用,其机制可能与抑制心肌中MMP-2表达,促进TIMP-2表达有关。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏功能和形态的变化

目的:观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定各组动物血清中AST水平,并与对照组比较。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清AST水平均高于对照组,并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰。沙漠干热组和常温组分别于伤后4h和8h开始出现肝细胞的坏死和超微结构的明显变化。结论:沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏结构和功能损伤的发生均较常温组提前,提示在沙漠干热环境下腹部火器伤更要及早对肝损伤采取相应的保护措施。     

腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的探讨腺苷（adenosine,Ado）预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Sprague．Dawley（SD）大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型。随机分为3组：假手术组、对照组、实验组（供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St．Thoms液10mL。主动脉根部灌注停跳）。术后5h测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果实验组MDA、CK-MB明显减少（P〈0．01）,SOD明显增加（P〈0．01）,心肌超微结构改变明显减轻。实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[（22．1±2．9）dw（12．0±1．8）d,P〈0．01）]。结论Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长。     

白鲜皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究白鲜皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药组(地奥心血康)及白鲜皮低、中、高剂量组(白鲜皮水提物0.128、0.64、1.28 g/kg),每组6只。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察给药后大鼠心电图ST段的改变,测量心肌梗死面积,观察大鼠心肌组织病理形态,检测大鼠血清CK,SOD活性、MDA含量。结果白鲜皮中、高剂量组给药后能明显减少心肌梗死面积,明显降低缺血30 min和再灌注120 min时ST段的抬高,并能降低大鼠血清中MDA含量,升高SOD活性,减少因缺血导致的心肌组织病理损害。结论白鲜皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护心肌细胞功能、提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基有关。     

蛇毒清合剂治疗金环蛇咬伤的疗效观察

目的观察蛇毒清合剂对金环蛇咬伤的临床疗效。方法将71例病人分为治疗组35例,对照组36例。两组均给予常规治疗,治疗组加服蛇毒清合剂,并比较两组患者伤后48h的血清酶学三项（CK、LDH、AST）及治疗5天后的疗效、治疗结束时的疗程及呼吸衰竭发生率。结果两组患者临床疗效比较有显著性差异,治疗组优于对照组（P〈0．05）,酶学三项和疗程、呼吸衰竭发生率均有显著性差异（P〈0．05）。结论蛇毒清合剂对金环蛇咬伤有显著疗效。     

不同因素致亚健康大鼠血液生化、血气电解质指标的影响

目的观察不同因素致亚健康模型大鼠血液生化和血气电解质指标的变化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即多因素（MF）组、热水游泳（WS）组、睡眠不足（SD）组、单纯束缚（PC）组和正常对照（C）组,每组12只。采用热水游泳、睡眠剥夺和单纯束缚等单因素或多因素联合建立亚健康大鼠模型,各组造模5d后,处死6只,剩余动物进行恢复性饲养3 d后处死。分别测定造模结束后和恢复3 d时大鼠的血清中的丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和血气电解质等指标。结果 （1）与正常对照（C）组比,造模5d后MF组的大鼠BUN和TG水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,同时CREA、AST、CK、CK/AST和LDH水平显著升高（P〈0.01）,WS组的大鼠TC、CK、CK/AST和LDH水平亦升高显著（P〈0.01）,且各模型组的大鼠GLU浓度明显增加（P〈0.01）;恢复3 d后,MF组的大鼠TC、AST、ALT、ALB、BUN、CK、CK/AST和LDH水平均明显高于C组（P〈0.05,P〈0.01）;WS组的大鼠血清AST、CK、CK/AST比值和LDH水平亦显著高于C组（P〈0.01）,SD组的大鼠CK显著高于C组（P〈0.05）;（2）与C组比,造模5d后MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2、Hct和Hb均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,WS组Hct和Hb升高显著且Na＋显著降低（P〈0.01）,MF组的大鼠PO2和SO2%均显著降低且K＋明显升高（P〈0.05）,且各造模组的大鼠HCO3-♂的浓度均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;恢复3 d后,除各造模大鼠的血液pH值和PO2均明显下降（P〈0.05,P〈0.01）外,MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2升高并伴有SO2%的降低（P〈0.05,P〈0.01）,MF组和WS组Na＋仍明显低于C组（P〈0.05,P〈0.01）,SD组的大鼠K＋和Mg2＋则明显高于C组（P〈0.05,P〈0.01）。结论不同因素诱导的亚健康状态大鼠的血液生化、血气电解质指标均出现了不同程度上的改变,故血液生化和血气电解质指标能有效评估亚健康状态机体血液微环境的改变。     

血清CREG蛋白在急性心肌梗死早期的表达研究

目的：探讨血清中CREG蛋白在急性心肌梗死发作早期的表达情况,尝试为临床心肌缺血的极早期诊断提供一种新的血清标志分子。方法：在2010年6月至2010年11月期间,入选在沈阳军区总医院心内科住院治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者50例及非AMI对照50例,于AMI组胸痛发作后的不同时间点采血测定CK、CK—MB、LDH和cTnT,同时应用Westem blot技术测定血清中CREG蛋白的含量,并与对照组比较。结果：AMI组发病72小时内的血清中CREG蛋白表达均较对照组有不同程度的增高（P〈0．05）。胸痛开始2h内,AMI组血清中CREG的含量即明显增高,其在2h、4h及6h的含量显著高于对照组（P〈0．001）。在胸痛已经发作2小时内,两组间血清cTnT、CK、CK-MB及LDH水平比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：CREG在AMI患者血清中的表达增高．其在血清中表达时间早于cTNT及CK-MB。     

内源性K-阿片肽介导的缺血后处理心肌保护作用

目的：研究内源性K-阿片受体（K-OR）的激动剂强啡肽在触发缺血后处理（postconditioning,Postcon）中的抗凋亡作用及潜在机制。方法：除了假手术组,SD大鼠（每组6只）制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性K-受体拮抗剂nor-binaltorphimine（nor-BNI）。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3（caspase-3）活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果：缺血／再灌注（I依组）组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组（P〈0．01）。与I／R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性（P〈0．01）。Postcon可使强啡肽含量显著增加（P〈0．01）。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论：心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活K-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。     

楤木皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察楤木皂苷(total saponins extracted from Aralia taibaiensis,s AT)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardia1 ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响。方法:可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注3 h复制MI/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、s AT低、中、高剂量组,每组10只。采用伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌病理学形态变化,并检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:与模型组比较,s AT中、高剂量组可明显缩小心肌梗死面积(P0.05),并显著降低血清中LDH、CK-MB及MDA的含量,同时使得血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加。且所有给药组心肌组织的病理损伤也小于模型组。结论:s AT对大鼠MI/R损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用相关。     

炎琥宁注射液对小儿轮状病毒腹泻的治疗及对患儿心肌酶的影响

目的探讨炎琥宁注射液对小儿轮状病毒腹泻的疗效及对患儿心肌酶的影响。方法选择2016年1月至2016年12月大兴区妇幼保健院收治的94例小儿轮状病毒腹泻患儿为研究对象,所有患儿按照随机数字表法分为观察组(47例)与对照组(47例)。两组患儿均采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上结合炎琥宁注射液治疗。两组患儿疗程均为7d。比较两组患儿的疗效,治疗前后肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)的变化,止泻时间、腹胀消失时间、退热时间,及不良反应发生情况。结果观察组患儿治疗总有效率(93.62%)高于对照组(74.47%),差异有统计学意义(P0.05)。两组患儿治疗后CK、LDH、CK-MB水平较治疗前降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。观察组患儿止泻时间、腹胀消失时间及退热时间均短于对照组(P0.05)。两组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论炎琥宁注射液治疗小儿轮状病毒腹泻效果显著,且可明显改善患儿心肌酶水平,具有一定临床应用价值。