pH对κ-阿片受体介导的心肌细胞[Ca~(2 )]i反应的影响

心脏可自身合成和释放阿片肽物质 ,同时亦存在阿片肽受体 ,κ 阿片受体是心脏阿片系统中主要的受体亚型 ,κ 阿片受体激动后对心肌细胞内的钙转运具有调节作用 ,其可通过激活ＰＬＣ/ＩＰ3和ＰＫＣ/Ｃａ2 通路 ,耗竭肌浆网中的Ｃａ2 而降低电刺激心肌细胞引起的钙瞬变。不同的细胞外液环境可能会对受体介导的作用产生影响 ,为了解酸中毒或碱中毒对κ 阿片受体后效应的影响 ,本文研究了ｐＨ在κ 阿片受体介导的 [Ｃａ2 ]ｉ反应中的作用。1　材料与办法(1)大鼠心肌细胞的分离　ＳＤ大鼠 (2 0 0～ 2 5 0ｇ)处死后 ,迅速取出心脏并将其浸入…     

阿片肽对胰岛素释放的影响

阿片肽作为一类重要的神经活性物质发挥着许多生物学效应,近来已有研究证明类阿片物质有影响胰岛素释放的作用.胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种重要激素,它可以调节机体的血糖稳定.因此这些结果将可能为糖尿病治疗开辟新天地,但其具体作用机制目前尚不清楚.本文根据国内外研究成果及最新研究进展,主要介绍了阿片肽及其受体的生理功能,阿片受体介导的信号转导以及阿片肽对胰岛素释放的调节机制.     

依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group).灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40 min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40 min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40 min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平.结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05).结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关.     

κ-阿片肽在低氧性肺动脉高压形成中的作用

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺病、慢性高原病和新生儿肺病等临床众多心、肺疾病发病的重要的生理环节,其形成机制尚不完全清楚,防治也不十分理想.低氧性肺血管收缩反应(hypoxic pulmonary vaso-constriction,HPV)和肺血管结构重建(pulmonary artery remodeling,PAR)是HPH的两个主要发病环节,而肺动脉平滑肌细胞(pul-monary arterial smooth muscle cell,PASMC)内的钙稳态及膜离子通道,尤其是钙通道和钾通道活性的改变在其中又发挥了非常重要的作用.近年来关于κ-阿片肽对HPH的影响机制有一些研究.本文就其研究进展作一综述.     

降钙素基因相关肽对不同程度冠脉狭窄时的心脏功能的影响

本实验观察了冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ０．３μｇ／ｋｇ）对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能的影响。结果表明正常犬冠脉内注射ＣＧＲＰ后,平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,同时,心率（ＨＲ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加;左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低。在中度狭窄３０ｍｉｎ后,冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ、ＭＡＰ无明显影响;而重度狭窄后注射ＣＧＲＰ,ＭＡＰ由狭窄时降低逐渐增高,ＨＲ由增快而变慢。ＣＯ、ＬＶＳＰ均显著增高,ＬＶＥＤＰ降低,此作用较冠脉狭窄前更为明显。提示ＣＧＲＰ扩张冠脉动脉,增加冠脉血流量和心排血量,增强心肌收缩力,对缺血心脏功能有保护作用。     

第四军医大学基础部病理学教研室

目的:研究内源性κ-阿片受体(κ-OR)的激动剂强啡肽在触发缺血后处理(postconditioning,Postcon)中的抗凋亡作用及潜在机制。方法:除了假手术组,SD大鼠(每组6只)制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性κ-受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果:缺血/再灌注(I/R组)组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组(P<0.01)。与I/R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性(P<0.01)。Postcon可使强啡肽含量显著增加(P<0.01)。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论:心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活κ-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。     

C型利钠利尿肽（CNP）——一种新的心血管活性物质

新发现的Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ）是心房利钠利尿肽（ＡＮＰ）家族中的一员,由内皮细胞产生,和血管平滑肌细胞ＡＮＰＲ－Ｂ受体结合,使外周静脉扩张和回心血量减少,导致心脏充盈压和心输出量降低,这是降压的主要机理,该肽无利钠利尿作用。ＣＮＰ的作用机制与ｃＧＭＰ（第二信使）没有关系。心衰时,血管对ＣＮＰ的反应性不变。因此,ＣＮＰ在来源、作用部位、作用特点、作用机制及病理状态下的反应性等与熟知的ＡＮＰ均有显著不同。     

肺微血管内皮细胞的原代培养

目的:建立简单高效获取大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)的培养方法.方法:(1)组织块贴壁法培养大鼠PMVECs;(2)光镜下观察细胞的形态;(3)扫描电镜和透射电镜分别观察细胞表面及内部的结构特征;(4)免疫荧光法鉴定PMVECs.结果:(1)获得的PMVECs长满后呈典型的铺路石或鹅卵石状;(2)扫描电镜下可见内皮细胞表面存在微绒毛等特殊结构;(3)透射电镜观察可见细胞浆内存在韦伯潘力氏小体(Webel Palade body,WPB);(4)免疫组化结果显示细胞浆中有Ⅷ因子相关抗原存在.结论:改良的组织块法培养肺微血管内皮细胞是一种简单、快捷,有效的方法.     

基于Web of Science数据库扩张型心肌病研究的文献计量学分析

目的:对扩张型心肌病(Dilated Cardiomyopathy,DCM)的研究,目前仍是国际上对于原发性心肌病研究的热点问题。本文针对DCM相关领域的研究文献进行计量分析,从而进一步深入了解国际DCM研究进展,为该研究的相关领域提供参考。方法:基于(SCIE)引文数据库为检索对象,检索2003-2012年DCM的所有相关文献,分别对不同国家和地区、著者、机构、文献来源期刊及论文学科分布等进行统计分析。结果:共检索出DCM研究文献12728篇,研究论文发表共涉及了107个国家和地区,美国的发文数最多4500篇,占35.36%,其次为德国和日本。中国居第9位,504篇占总发文量的3.96%;主要刊登期刊涵盖了国际上心血管领域的15种知名期刊;研究热点涉及心血管系统及脏病学、分子生物学、基因遗传学等学科。结论:目前DCM研究仍是人们关注的一个热点,美国、德国、日本等发达国家在该领域的研究居领先水平,中国在这一领域也做出了贡献。与领先国家和机构相比,我国亟需进一步加强对DCM的研究。为我国进一步了解和深入研究DCM的方向提出参考。     

微课和翻转课堂在生理学实验教学中的应用

目的:探讨微课(Microlecture)结合翻转课堂(Flipped Classroom)在生理学实验教学中的应用及效果。方法:以第四军医大学2010级临床医学专业五年制学员作为研究对象,随机分为对照组(A班,42人)和试验组(B班,42人),A班(7组,6人/组)接受传统方式的授课,B班(7组,6人/组)接受微课和翻转课堂模式的授课。课程结束后,以试卷考试,统计分析考试分数,同时用问卷调查评价教学效果。结果:试验组的总成绩明显高于对照组(P0.05)。学员对微课和翻转课堂教学法的效果评价明显优于传统的授课方式,微课结合翻转课堂在生理学实验教学中的应用明显提高了学员的实验兴趣、独立思考能力、动手能力、团队协作能力及自主学习能力。结论:微课结合翻转课堂在实验教学中的应用不但可以加深理论知识的理解,提高学员的各种技能,而且可推广应用到其他实验课程。