丹酚酸B对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响

目的 研究丹酚酸B对离体大鼠工作心脏血流动力学的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流的方法,以左室内压( LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(- dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察丹酚酸B对心肌收缩性能的影响.结果 不同剂量(10、5、2.5 mg/L)的丹酚酸B可使LVSP、±dp/dtmax明显升高,同时使HR减慢,并呈剂量依赖性,但对LVEDP无明显作用.结论 丹酚酸B对离体工作心脏有剂量依赖性正性肌力作用.     

雌激素通过调节Gα_s-cAMP通路减轻异丙肾上腺素导致的大鼠心肌损伤

本研究旨在通过给予去卵巢大鼠异丙肾上腺素制作心肌损伤及心功能异常模型,探讨雌激素通过调节兴奋性G(Gαs)蛋白-环磷酸腺苷(cAMP)信号通路纠正儿茶酚胺导致的心功能异常的机制。观察雌激素对大鼠血流动力学参数:左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax),血浆脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),cAMP浓度和心肌中Gαs蛋白表达的影响。结果显示:与假手术组相比,去卵巢大鼠的血流动力学参数、血浆BNP水平、血浆cAMP水平没有显著改变;但给予去卵巢大鼠异丙肾上腺素后,血流动力学参数LVSP、+dp/dtmax降低(P0.01),LVEDP、-dp/dtmax升高(P0.01),血浆BNP水平升高(P0.01),血浆cAMP水平降低(P0.01);而进一步的雌激素补充则改善了心功能:LVSP、+dp/dtmax升高(P0.01),LVEDP、-dp/dtmax降低(P0.05,P0.01),血浆BNP水平降低(P0.01),cAMP水平升高(P0.01);雌激素对Gαs蛋白表达没有显著影响。结果提示:雌激素对心肌损伤具有保护作用,升高cAMP水平,改善心肌收缩过度抑制,调节心脏的功能状态。     

鬼笔环肽对心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响

本文旨在探讨肌动蛋白稳定剂--鬼笔环肽(phalloidin)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响.将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9)、鬼笔环肽组(n=7)、MI组(n=9)、MI 鬼笔环肽组(n=7).离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以△V=0.1、0.2、0.3 mL对心室牵张5 S,观察牵张后效应30 s,记录左心室内压力变化[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、室内压最大上升,下降速率(±dp/dt max)]、单相动作电位复极90%的时程(monophasic action po-tential duration at 90%repolarization,MAPD 90)、室性期前收缩(premature ventricular beats,PVB)及室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)发生率.结果显示,牵张使正常对照组及MI组大鼠MAPD 90明显延长(P<0.05,P<0.01),MI组大鼠MAPD 90延长更显著(P<0.05,P<0.01).鬼笔环肽(1 μmol/L)对正常及MI心肌基础状态下的MAPD 90无影响,但使MI心肌牵张后已延长的MAPD90缩短(△V=0.3 mL时,P<0.05).牵张后MI组大鼠PVB、VT的发生率明显高于正常对照组(均P<0.01).鬼笔环肽对正常大鼠心肌牵张后PVB、VT的发生率无显著影响,但使MI心肌PVB、VT的发生率明显下降(均P<0.01).MI组大鼠LVSP及 ap/dt max 较正常对照组显著降低(P<0.01);鬼笔环肽可使MI心肌LVSP轻度回升,但无统计学意义.结果表明,MI后牵张加重恶性心律失常的发生和持续,鬼笔环肽可以明显抑制其发生.     

重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染骨髓间充质干细胞移植治疗心衰大鼠的实验研究

目的:重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)并植入心衰大鼠心肌,观察其心功能的变化.方法:采用部分缩窄腹主动脉法制备大鼠压力超负荷性慢性心力衰竭模型.分离和培养成年大鼠BMSCs,待细胞传代到第6代,用重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染BMSCs48h后将BMSCs移植入心衰大鼠心肌内.实验共分3组:心衰组、移植BMSCs组及移植转染Ad5-ADRbeta2-EGFP的BMSCs组.移植BMSCs(1×104)4周后,检测大鼠血流动力学各指标的变化.结果:荧光显微镜下可见转染BMSCs绿色荧光蛋白表达达到80%以上.移植BMSCs组和移植转染Ad5-ADRbeta2-EGFP的BMSCs组的左心室舒张末压力(LVEDP)低于心衰组,左心室内压变化最大速率(±dp/dt max)和心率均高于心衰组,差异均有统计学意义(P<0.05).移植转染Ad5-ADRbeta2-EGFP的BMSCs组的左心室内压上升最大速率(+dp/dt)高于移植BMSCs组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染BMSCs并移植入心衰大鼠后,能够改善心衰大鼠的心功能.     

氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护机制研究

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心肌损伤(MIRI)的保护机制。方法:随机将60只成年Wistar大鼠分成对照组、MIRI组和OMT组,每组20只,除对照组外,其他两组结扎30 min后松解结扎线灌注60 min。结扎前10 min,OMT组股静脉输入苦参注射液120 mg/kg,对照组、MIRI组则输入等容量生理盐水。造模后,记录两组心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升或下降速率(+dp/dt_(max)或-dp/dt_(min))及血清乳酸脱氢酶(LDH),检测两组心肌组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。结果:与MIRI组相比,OMT组HR、LVSP和+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)均显著升高(P0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。与MIRI组相比,OMT组的NO、NOS、SOD、GSH-PX水平均显著升高,而MDA、血清LDH水平显著降低,比较差异均有统计学意义(均P0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:OMT对MIRI大鼠具有心肌保护作用,其机制可能与提高抗氧自由基活性、改善微循环及舒张冠脉血管有关。     

缺氧/复氧大鼠心肌中IL-1β浓度的动态变化及意义

目的:探讨大鼠心肌中白细胞介素-1β(IL-1β)在心肌缺氧/复氧过程中的动态变化及其意义。方法:采用Langendorff方法制备离体大鼠心肌缺氧/复氧模型。40只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)和缺氧/复氧组(H/R组)。H/R组按照复氧时间分为H/R 0.5 h、H/R 1 h、H/R 2 h组(B、C、D组)(n=10)。连续纪录各组左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)的变化,ELISA检测各组心肌IL-1β和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,RT-PCR检测心肌IL-1βmRNA的表达水平,光镜观察心肌结构。结果:与对照组相比,H/R组大鼠LVDP、±dp/dtmax值均降低(P0.05),心肌中IL-1β的含量及IL-1βmRNA的表达明显升高(P0.05),CK-MB浓度上升(P0.05),随复氧时间的延长以上指标的变化更明显,B、C、D组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.05),H/R 2 h组心肌中的IL-1β、CK-MB的浓度以及IL-1βmRNA的表达量与A、B、C组相比,达到最高(P0.05)。结论:大鼠心肌缺氧/复氧后IL-1β在心肌组织中的表达上升并引起心肌再灌注损伤。     

延髓腹外侧一氧化氮介导电针内关对急性心肌缺血大鼠心功能的作用

实验在以乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的雄性SD大鼠上进行。结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌缺血(AMI)动物模型。病理学检查显示该模型具有典型的心肌缺血改变。功能学改变包括心率(HR)减慢、平均动脉压(MAP)降低,以及心功能减弱,如左室舒张末压(LVEDP)增大,左室收缩压(LVSP)、左室压变化最大速率(±dp/dt)、左室收缩成分缩短速度(VCE)、心力环总面积(L0)等均明显减小。电针AMI大鼠的内关穴位20 min,可使其HR、MAP、LVEDP、LVSP、±dp/dt、VCE和L0等均明显改善。若电针前于延髓头端腹外侧区(RVLM)微量注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA(0.1 mmol/L,0.1 μl),除HR和MAP外,电针改善AMI心功能的其余各项指标均减弱或被取消,而以等量的生理盐水取代L-NNA被注入RVLM时,则不能影响EA对AMI各项心功能指标的改善作用。以上结果提示电针内关改善AMI的作用由RVLM的一氧化氮(NO)所介导。     

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析

目的建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化。结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P0.001,P0.05);心肌胶原含量明显增加(P0.05)。(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P0.01或P0.05)。结论大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型。     

蜂胶总黄酮对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨蜂胶总黄酮(TFP)对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:随机选取6只雄性SD大鼠为正常对照(NC)组;余下大鼠采用腹腔注射阿霉素造模,将造模成功的大鼠随机分成5组(n=6):慢性心力衰竭模型(CHF)组、蜂胶总黄酮低剂量(LD)组、蜂胶总黄酮中剂量(MD)组、蜂胶总黄酮高剂量(HD)组和地高辛(DIG)组。6周后通过生物信号系统记录大鼠血流动力学相关指标;检测各组大鼠血浆中脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量;取材后HE和Masson染色观察心脏结构改变及胶原纤维增生情况;Western blot检测缝隙连接蛋白43(P-Cx43)表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:与NC组相比,CHF组大鼠心脏血流动力学指标左室峰压(LVSP)及左室内压变化速率(±d P/dtmax)绝对值明显下降(P0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显升高(P0.01);血浆中BNP、c Tn I、TNF-α及IL-6含量均明显升高(P0.01);与CHF组相比,MD、HD组大鼠心脏血流动力学指标LVSP和±d P/dtmax绝对值明显升高(P0.05),LVEDP明显降低(P0.01),LD组LVEDP明显降低(P0.01),LVSP和±d P/dtmax变化均不明显。MD、HD组大鼠血清中BNP、c Tn I、TNF-α及IL-6含量明显降低(P0.01),LD组各指标变化不明显;Western blot结果显示:与NC组相比,CHF组P-Cx43条带明显增粗,给予TFP灌胃后,随着TFP剂量的增加,TFP各组PCx43条带逐渐变细变淡;进一步半定量分析显示,与NC组相比,各组中P-Cx43表达量显著升高(P0.01);与CHF组相比,TFP各组P-Cx43表达量均降低;MD组P-Cx43表达量低于LD组(P0.01),高于HD组(P0.05);CHF组心肌细胞凋亡指数(%)(22.61±3.39)较NC组(1.12±0.24)明显增高(P0.01);与CHF组相比,蜂胶总黄酮LD、MD、HD组心肌细胞凋亡指数(%)分别为(15.79±2.80)、(9.28±2.10)、(4.73±1.14)均明显低于CHF组(P0.01);大鼠心肌组织P-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(P0.01)。结论:蜂胶总黄酮呈剂量依赖性对阿霉素诱导的大鼠慢性心力衰竭心肌细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与Cx43表达调控特别是磷酸化状态的调控密切相关。     

大鼠心肌梗死后螺内酯与氯沙坦干预对其心肌胶原变化的影响

目的:观察大鼠急性心肌梗死(acmemyocardial infarction,AMI)后左心室心肌重构分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化,分别使用螺内酯和氯沙坦以及将两药合用对AMI模型进行干预,探索醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素受体阻断剂对AMI后心室重构和胶原增生的影响.方法:将50只雌性SD大鼠随机分为AMI组、螺内酯组、氯沙坦组、联合用药组和假手术组,每组10只,结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型.术后8周进行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定.结果:AMI组与假手术组相比,左心室舒张末压(LVEDP)、容积、重量和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05);左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P<0.05).螺内酯组与AMI组相比,左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著减少(P<0.05),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05).氯沙坦组和联合用药组与AMI组相比,LVEDP、左心室实际重量显著降低(P<0.05);左心室容积仅联合用药组有显著降低(P<0.05);而两组的±dp/dt/LVSP显著增加(P<0.05).螺内酯、氯沙坦和联合用药3组与AMI组相比,左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著减少(P<0.05);且3组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:螺内酯能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生,提示螺内酯可能有改善左心室重构的潜在作用.氯沙坦与螺内酯合用可更有效防治AMI后左心室重构,改善左心室舒张功能.     

刺激腓深神经对低血压或休克狗心血管活动的影响

实验在麻醉狗中进行。静脉内匀速注射硝普钠时,平均动脉压和左心室收缩压明显降低,左心室dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和心力环面积均明显减小。此时电刺激一侧腓深神经可使动脉血压和左心室收缩压明显升高,dp/dt_(max)和心力环面积也显著增加。停止刺激后,动脉血压和左心室收缩压逐渐回向刺激前的水平。停止注射硝普钠5～15分钟后,上述各项观察指标基本恢复到注药前的水平。在用大肠杆菌内毒素造成休克的狗中,电刺激一侧腓深神经,也能使平均动脉压和左心室收缩压升高,同时dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和肠系膜血管阻力明显增高,但肾血管阻力增加不明显。本实验结果与以往的实验资料一起表明,在用扩血管药造成低血压时,躯体神经刺激引起的升压效应似乎以心肌收缩力增加为主;而在内毒素休克时,躯体神经刺激可通过改善心肌收缩功能和增加内脏血管阻力而引起升压作用。     

犬心右室,左室大面积梗塞时的容量负荷评价

在１２只犬,结扎四支冠脉,造成犬心右室、左室大面积梗塞和心源性休克时,左室收缩压（ＬＶＳＰ）及最大正负压力阶差（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ．）分别下降５４％、５１％和４７％,而右室收缩压（ＲＶＳＰ）及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ．仅降低９％、２５％和２７％。组Ⅰ（６只犬）快速扩容（低分子右旋糖酐３０ｍｌ／ｋｇ,２０ｍｉｎ内静脉输入）,结果右室反向搏动增强,双心室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ．进一步降低,右房压（ＲＡＰ）及左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）极度升高达２．９±０．２ｋＰａ和５．０±０．３ｋＰａ（Ｐ均＜０．０１）,甚至诱发室颤。组Ⅱ缓慢静点多巴胺（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ）和硝酸甘油（１μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ）３０ｍｉｎ,有效提高了动脉压（ＡＰ）,心输出量（ＣＯ）,ＬＶＳＰ及左室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ．使休克逆转。结果表明,大面积左、右室梗塞伴休克时,右室残余心肌的代偿性收缩仍能造成ＲＶＳＰ与右室泵功能呈分离状态;此时快速扩容将进一步损害左、右室功能,而联合使用硝酸甘油和多巴胺能有效纠正休克同时不造成ＲＡＰ和ＬＶＥＤＰ的升高。     

硫化氢对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠心肌缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制,雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(假手术组)、I/R组、2.8μmol/kg体重NaHS干预组、14 μmol/kg体重NaHS干预组.结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min,心电图Ⅱ导联检测和TTC染色测定心肌梗死面积评价制作的心肌I/R模型:测定血浆中H2S浓度变化;监测血流动力学指标(LVSP,LV±dp/dtmax);HE染色和透射电镜观察心肌形态学改变;免疫组织化学方法测定心肌组织中c-Fos蛋白表达.结果显示:心肌I/R后血浆中H2S浓度明显低于对照组[(30.32±5.26)vs(58.28±7.86)μmol/L,P<0.05]:2.8和14μmol/kg体重NaHS均可显著改善I/R引起的心功能改变,且14μmol/kg体重NaHS较2.8 μmol/kg体重NaHS作用强;14 μmol/kg体重NaHS明显减轻心肌形态学及超微结构损伤,同时降低大鼠I/R心肌组织中c-Fos蛋白表达(0.20±0.06vs0.32±0.10,P<0.05).以上结果提示,H2S对大鼠心肌的I/R损伤有保护作用,这可能与其降低c-Fos蛋白表达有关.     

人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的大鼠心室重构的保护作用

目的：探讨人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的心室重构模型大鼠的保护作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、心室重构模型组、人参皂苷Rg2（20、40、80 mg/kg）组和普萘洛尔（propranolol,15 mg/kg）组,n=10。采用多点皮下注射异丙肾上腺素85 mg/（kg·d）,连续7 d,建立大鼠心室重构模型;对照组皮下注射等体积的生理盐水。此后按分组灌胃给药,每天1次,连续给药6 w后,使用八道生理记录仪测定血流动力学参数,并测定心脏重量和左心室重构指数。结果：与对照组相比,注射异丙肾上腺素后第7周时模型组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著降低（P<0.01）;而HW/BW和LVW/BW、LVDP显著升高（P<0.01）。与模型组相比,人参皂苷Rg2低、中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）;LVDP显著降低（P<0.01）,而人参皂苷Rg2中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠HW/BW和LVW/BW显著降低（P<0.01）。与普萘洛尔组相比,人参皂苷Rg2低剂量组收缩压、舒张压、平均动脉压显著降低（P<0.05,P<0.01）;人参皂苷Rg2低剂量组LVDP和高剂量组LVSP和+dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素所致的心室重构模型大鼠具有改善作用。     

缺血预处理合并低温及晶体停搏液对兔未成熟心肌的保护作用

本文拟探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)合并低温及晶体停搏液对幼兔的离体心脏是否具有心肌保护作用.采用Langendorff离体心脏灌注模型,灌注液为Krebs-Henseleit液(K-H液).取3～4周龄幼兔心脏,在第一部分实验中分为Con、IP1、IP2、IP3组(n=6),分别给予0、1、2、3次IP,其后各组心脏均在20℃低温下停灌2 h,37℃常温下再灌注30 min.在第二部分实验中分为SConI、SCon2、SCon3、SIPl、SIP2、SIP3组(n=8),其中SIPl、SIP2、SIP3组给予2次IP后灌注St.Tho-mas Ⅱ晶体停搏液(CCS)使心脏停搏,然后分别使心脏在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃再灌注30 min.SConl,SCon2,SCon3三组则不给予IP,继续灌注20min后灌注CCS使心脏停搏,然后分别在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120 min,其后各组均在37℃再灌注30 min.以Maclab/4 s生理实验系统记录平衡末、缺血前、再灌注后1、3、5、10、20、30 min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)以及左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax),测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.在20℃低温停灌且停灌期间不给予CCS时,再灌注末IP2组LVDP×HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复率分别为96%±21%、101%±19%和84%±15%,显著高于Con组和IP3组(P＜0.01,P＜0.05);心肌组织的ATP含量亦高于Con组(P＜0.01).在不同低温停灌且停灌期间给予CCS时,再灌注末SIP1、SIP2组的LVDP×HR、+dp/dtmax分别恢复到87%±14%、99%±26%(P＜0.05,vs SConl group)和87%±16%、102%±20%(P＜0.05,vs SCon2 group);心肌组织的ATP含量均分别显著高于SCon1组和SCon2组(P＜0.05),心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组(P＜0.05).上述结果提示,IP对在20℃低温停灌的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用,2次IP的保护效应优于1次或3次IP.在停灌期间应用CCS,IP的心肌保护作用随停灌期间低温程度的升高而减弱.     

Compensatory recovery of vagal control of hemodynamics after unilateral vagotomy

This study investigated whether each part of the heart is evenly innervated by the left or right vagus and observed the mechanism of compensatory recovery after unilateral cervical vagotomy. HR, BP, LVSP and +/-dp/dt max all decreased one week after left vagotomy, whereas only BP and -dp/dt max decreased one week after right vagotomy. Western blot analyses revealed that the expression of M(2) receptors in the left atrium and left ventricle was upregulated after subacute (1 week) left/right vagotomy. However, significantly more cholinesterase-positive nerves in LV and RV were seen one week after unilateral vagotomy compared to the sham-operated group. In addition, baroreflex sensitivity was increased after subacute right vagotomy. The decreasing effects of ACh (0.5 microg/kg) on LVSP and +/-dp/dt max (but not on HR and BP) were facilitated by subacute unilateral vagotomy. Our present experiments indicate that 1) the working myocardium is innervated bilaterally by the vagus, 2) ventricular contractility is influenced more by denervation of the left than the right vagus and 3) up-regulation of M(2) muscarinic receptors in the left heart, increase of cholinergic nerves, and high baroreflex sensitivity could be involved in the mechanism of compensatory hemodynamic recovery via contralateral vagus overactivity, thereby amplifying contralateral vagal activity and decreasing cardiac contractility.     

Effect of short- and long-term strength exercise on cardiac oxidative stress and performance in rat

Increase in heart metabolism during severe exercise facilitates production of ROS and result in oxidative stress. Due to shortage of information, the effect of chronic strength exercise on oxidative stress and contractile function of the heart was assessed to explore the threshold for oxidative stress in this kind of exercise training. Male Wistar rats (80) were divided into two test groups exercised 1 and 3 months and two control groups without exercise. Strength exercise was carried by wearing a Canvas Jacket with weights and forced rats to lift the weights. Rats were exercised at 70% of maximum lifted weight 6 days/week, four times/day, and 12 repetitions each time. Finally, the hearts of ten rats/group were homogenized and MDA, SOD, GPX, and catalase (CAT) were determined by ELISA method. In other ten rats/group, left ventricle systolic and end diastolic pressures (LVSP and LVEDP) and contractility indices (LVDP and +dp/dt max) and relaxation velocity (−dp/dt max) were recorded. The coronary outflow was collected. Short- and long-term strength exercise increased heart weight and heart/BW ratio (P < 0.05). In the 3-month exercise group, basal heart rate decreased (P < 0.05). LVEDP did not change but LVDP, +dp/dt max, −dp/dt max, and coronary flow significantly increased in both exercise groups (P < 0.05). None of MDA or SOD, GPX, and CAT significantly changed. The results showed that sub-maximal chronic strength exercise improves heart efficiency without increase in oxidative stress index or decrease in antioxidant defense capacity. These imply that long-time strength exercise up to this intensity is safe for cardiac health.