在清醒家兔中电针对刺激下丘脑引起的防御反应的抑制作用

在清醒家兔中电刺激下丘脑背内侧区可引起血压升高、肾交感神经放电增加、心率减慢等一系列防御反应的表现。用低频电脉冲刺激一侧“足三里”穴20min,可明显抑制刺激下丘脑引起的防御反应。这种抑制效应在停止电针后仍能持续一段时间,但可被静脉内注射纳洛酮(0.4mg/kg)翻转。预先注射纳洛酮也能防止电针的抑制效应。损毁下丘脑基底部包括弓状核在内的局部区域后,电针对防御反应的抑制作用基本消失。在弓状核区微量注射 L-谷氨酸钠(50mM,1μl)也可抑制刺激下丘脑引起的防御反应。这种抑制效应同样可被静脉内注射纳洛酮翻转。以上实验结果表明,电针可抑制刺激下丘脑引起的防御反应,弓状核区的内啡肽神经元可能在电针对防御反应的抑制效应中起重要的作用。     

导水管周围灰质参与电针对防御反应的抑制效应

在清醒家兔中,双侧损毁导水管周围灰质(PAG)的腹侧部或在双侧PAG腹侧部微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮,可明显阻断电针对刺激下丘脑背内侧区引起的防御反应的抑制效应。双侧损毁PAG腹侧部或在双侧PAG腹侧部微量注射纳洛酮,也都能减低直接兴奋弓状核区对防御反应的抑制作用的程度,在PAG 腹侧部微量注射阿片受体激动剂吗啡则可抑制刺激下丘脑引起的防御反应。以上实验结果提示,PAG 腹侧部的阿片受体可能参与电针抑制防御反应的机制。本文讨论了电针可能激活弓状核的内啡肽神经元并激活PAG 腹侧部的阿片受体而对防御反应发生抑制作用的可能性。     

刺激清醒大鼠躯体神经对失血性低血压的升压效应

在清醒雄性大鼠中经静脉抽出血液总量的约50%,造成失血性低血压。对照组大鼠在失血后不予处理。刺激组大鼠在失血后半小时用低频电脉冲刺激坐骨神经30min。刺激组动物的平均动脉压在刺激肘和刺激停止后2小时内均显著高于对照组。在同时记录内脏神经放电的动物中还看到,刺激坐骨神经时交感神经活动显著加强。这可能和血压、心率的恢复有关。在失血动物中刺激坐骨神经引起的升压效应不能被静脉内注射纳洛酮(8mg/kg)翻转;预先注射纳洛酮也不能阻断这种升压效应。在用水合氯醛麻醉的大鼠中,失血后刺激坐骨神经仍能引起升压反应。但如在刺激坐骨神经前静脉注射东莨菪碱(8—20mg/kg),则在多数动物中上述升压反应的幅度显著减小,甚至消失。实验结果表明,在失血性低血压的大鼠中,刺激坐骨神经可促进机体代偿反应,进一步加强交感神经活动,有利于血压的恢复。这一效应可能需要胆硷能递质参与,而内啡肽系统似乎不起重要作用。