中国生理学会八十周年回顾

The Chinese Association for Physiological Sciences (CAPS) celebrated her 80th anniversary last November. Eighty years ago, Dr. Robert K. S. Lim, Professor of Physiology at the Peking Union Medical College, in association with Dr. Wu Xian (Professor of Biochemistry) and Dr. B. E. Read (Professor of Pharmacology), sponsored the establishment of the Chinese Physiological Society.     

编者的话

新年的钟声把我们带入了 2 0 0 3年。我们这一届编委会已经工作整整一年了。我借这个机会代表编委会向多年来给我们学报大力支持的作者、审稿者和读者们表示衷心的感谢。在过去的一年里 ,由于广大作者和读者的支持和帮助 ,以及编委会、编辑部全体同仁的通力合作 ,学报工作取得了以下一些新的进展 :第一 ,新的编委会有 63位编委。编委们对学报的进步和发展都非常关心。许多编委不仅给学报工作提出很好的意见和建议 ,认真审稿 ,帮助修改稿件 ,还自己投稿 ,为学报组稿 ,使学报的稿源更加充实 ,稿件的学术水平有了新的提高。我特别要感谢在美国…     

内啡肽在心血管活动调节中的作用

近年来一些实验室的工作证明,内啡肽可能参与心血管活动的调节,但对这种调节过程的生理意义还不很清楚。有人认为内啡肽参与某些循环休克的发病,故提出将鸦片受体阻断剂用于治疗休克。另外有人报告内啡肽与高血压的发病也可能有关。本文作者曾观察针刺或刺激躯体神经在实验性高血压和自发性高血压动物中的降压效应,发现内啡肽也参与这种降压机制。关于针刺和肌肉运动的降压效应以及它们与内啡肽之间的关系,文中也作了初步的讨论。     

脑内渗透压感受器

近二十年来,有关脑内渗透压感受器的研究虽然有了许多新进展,但有些关键问题依然悬而未决,主要集中在:脑内渗透压感受器是否存在?此感受装置是对渗透压改变敏感还是对钠离子浓度的改变敏感?其确切部位何在?     

活性氧在高糖致肾脏损伤中的作用

研究表明,活性氧簇（ROS）与高糖诱导肾脏损伤的发生、发展密切相关。在正常生理条件下,机体内产生的ROS可能被抗氧化系统清除,但在持续高糖状态下,高糖可诱导多种途径产生过量的ROS,超过机体的清除能力,引起肾脏组织的损伤。此外,研究显示血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）是肾脏损伤中另一重要的媒介,可以刺激细胞内ROS的产生,而且AngⅡ诱导产生ROS与高糖引起的肾脏损伤关系密切。因而,了解ROS的产生及其损伤肾脏机制十分重要,并可能为糖尿病肾病（DN）的临床治疗提供新的思路。     

编者的话

新的一年又到来了。我代表《生理学报》编委会和编辑部向学报的各位作者、审稿人和读者致以亲切的问候,并感谢大家多年来对学报的热情支持和帮助。在各位作者和审稿人的支持下,去年学报共发表了119篇文章,其中研究论文109篇,综述4篇,实验技术6篇;全文用英文发表的文章共58篇,因此英文文章占全部文章的百分比从2003年的30%增加到了48.7%。根据2004年中国科技论文引文数据库的资料,2003年《生理学报》的影响因子为0.535,与上一年度持平;总被引频次为473次,比上一年有所提高。去年,学报     

走向世界，着眼未来

2003年过去了。在过去的一年里,生理学会理事会的同事们和全国生理学界的同仁们做了许多事。四月份在海口举行的第七届全国生理学教学工作研讨会上,六十多位来自各地的生理学教师交流了教学工作的经验,并且热烈地讨论了今后生理学教学改革的方向。     

参加国际生理科学联合会第36届大会后的一些感想

十分有幸,我有机会参加了今年7月下旬在日本京都举行的国际生理科学联合会（IUPS）第36届大会。在大会期间,我感觉很突出的一点是,中国大陆参加这次大会的人数很多（从大会秘书处了解到有将近120人）,明显地多于以往几届。而更令我们兴奋的是,北京大学的王宪教授当选为IUPS理事会的副理事长。中国生理学家在IUPS担任这样的职务还是第一次。另外,在这次大会上设立了冯德培纪念讲座,     

心梗后心肌重构过程中AT_(1A)、AT_2受体表达的变化

为探讨AT1、AT2 受体在心肌重构演变过程中的作用 ,本实验应用免疫组化、电镜技术和图像分析方法 ,观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非梗塞区AT1、AT2 受体表达的动态变化。结果显示 ,心梗术后 3d ,电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横纹消失 ,线粒体肿胀 ,成纤维细胞增多 ,免疫组化显示AT1A受体在非梗塞区心肌组织表达明显升高 (P <0 0 0 1) ,AT2 受体表达无明显变化 (P >0 0 5 ) ;心梗术后 14d ,可见心肌细胞肌原纤维横纹 ,心肌细胞间胶原纤维明显增多 ,同时AT1A受体在心肌的表达比心梗术后 3d时减弱 ,但仍高于对照组 (P <0 0 5 ) ,AT2 受体表达明显增加 (P <0 0 0 1)。结果提示 :心梗后非梗塞区心肌AT1A、AT2 受体表达先后上调 ,可能参与介导心肌重构过程