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1.
2.
3.
用CCK-8比色法和流式细胞术,检测乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)及拮抗剂阿托品(atropine,Atro)对SK-N-SH细胞增殖活性和周期分布的调节作用;进一步用荧光定量PCR、免疫印迹和流式细胞间接免疫荧光技术,分析SK-N-SH细胞毒蕈碱受体亚型Ⅰ型(mAchR1)和c-fos的表达差异。结果表明,1mmol/L Ach对SK-N-SH细胞有明显促增殖作用,而1mmoL/L Atro阻滞细胞从S期向G2/M期移行;1mmol/L Ach与1mmol/L Atro均反馈调节mAchR1的蛋白水平。但mAchR1 mRNA的表达不受影响;1mmol/L Ach显著上调c-fos mRNA和Fos蛋白的表达,但这种作用可被Atro逆转。提示胆碱类受体参与配基对肿瘤细胞的促增殖作用。 相似文献
4.
番茄碱对棉铃虫的毒性作用机理初探 总被引:2,自引:0,他引:2
采取荧光光谱法分析了番茄碱及虫体内钙调蛋白的图谱,从钙调蛋白的角度探讨了番茄碱的作用机理.结果显示:(1)番茄碱对棉铃虫具有毒性,随浓度的增加及饲喂时间的延长,对棉铃虫的杀伤力增强;(2)番茄碱对虫体内钙调蛋白的影响较大,随番茄碱浓度的增加,钙调蛋白的含量逐渐降低;(3)钙离子的加入增强了钙调蛋白的刚性,荧光图谱出现了红移(由350 nm移至416.58 nm);(4)番茄碱的加入破坏了钙调蛋白-钙离子复合物的刚性,荧光图谱出现了蓝移(416.58 nm移至377.65 nm).以上可以说明,番茄碱可能作为钙调蛋白的拮抗剂,拮抗钙调蛋白被钙离子激活的位点,影响其与靶酶的结合而发挥作用.此项的研究为探讨番茄碱的杀虫机理提供了科学依据. 相似文献
5.
目的:比较GnRH拮抗剂与GnRH激动剂促排卵方案的临床应用效果.方法:比较GnRH拮抗剂与GnRH激动剂方案及GnRH拮抗剂方案妊娠组与非妊娠组的HCG日子宫内膜厚度及E2水平、受精率、可用胚胎率、着床率、临床妊娠率、流产率等.结果:GnRH拮抗剂与GnRH激动剂方案的临床资料无统计学差异,GnRH拮抗剂方案妊娠组血E2水平及可用胚胎率明显高于非妊娠组,差异具有统计学意义.结论:GnRH拮抗剂方案中卵泡后期血E2上升缓慢或停滞,血HCG日E2明显偏低,提示妊娠结局不良.但是,GnRH拮抗剂是否对子宫内膜及胚胎有影响仍需进一步研究. 相似文献
6.
NMDA受体是兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)的特异性受体,属配体门控离子通道,是由不同的亚单位组成.现已发现,NMDA受体至少存在7个亚单位(NR1,NR2A-D,NR3A-B),其中NR2B在7个亚单位中扮演非常重要的角色.近年来对NR2B研究表明,其在调控神经元突触的可塑性、学习与记忆以及治疗精神紊乱方面具有重要的意义.对近期有关NR2B亚单位的结构、功能特性及其表达与调控的研究进展做一综述. 相似文献
7.
MCP-1及其在相关疾病中的治疗措施 总被引:4,自引:0,他引:4
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)属于趋化因子的CC亚家族,MCP-1与其受体CCR2相结合,参与了多种炎性疾病的发生。该从抑制MCP-1的表达、MCP-1的拮抗剂、CCR2的拮抗剂、DNA疫苗几方面综述了针对MCP-1的治疗措施。 相似文献
8.
胃泌素是胃窦和十二指肠黏膜G细胞分泌的多肽类激素 ,主要生理作用是促进胃酸分泌和胃肠道黏膜细胞生长。研究显示胃泌素是胃肠道肿瘤细胞一种自泌性的生长因子 ,通过促进增殖、抑制凋亡、刺激浸润以及和COX-2协同作用促进肿瘤生长。胃肠道肿瘤抗胃泌素治疗途径分为分泌抑制、受体拮抗、反义寡核苷酸抑制和抗胃泌素抗体治疗。其中抗胃泌素抗体治疗具有诸多优点 ,临床研究进展顺利。 相似文献
9.
5-HT(五羟色胺)能神经元是起源最早的神经元之一,在传统的神经元形成前,成长中的轴突就可释放5-HT,并且通过5-HT的各种亚型受体来实现不同的功能。近年来,随着5-HT、5-HTRs(五羟色胺受体)的基因克隆及5-HT受体选择性激动剂和拮抗剂的研究发展,5-HT系统在学习记忆中的作用越发明确,许多研究结果表明:5-HT系统在记忆的巩固、短时程记忆(STM)及长时程记忆(LTM)中起重要作用,5-HT1A受体更是在非脊椎动物及哺乳动物的脑中都高度表达,并通过相似的信号转导途径参与学习与记忆的形成和巩固。本文将介绍5-HT1A受体、5-HT1A受体激动剂、5-HT1A受体拮抗剂及其与学习记忆的联系,重点综述5-HT1A受体参与学习记忆的信号转导途径研究进展,讨论5-HT1A受体参与学习记忆的可能性分子神经生物学机制。 相似文献
10.
目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂对强直性脊柱炎(AS)患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1表达的影响,结合临床指标的变化探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗AS的机制与疗效。方法:治疗组应用益赛普联合西乐葆,益赛普25 mg,皮下注射,连用8周,治疗前后评估晨僵VAS评分、腰背痛VAS评分、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)及血沉等指标,记录不良反应。用酶联免疫吸附法检测25例肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗前、治疗第4周和治疗8周后AS患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达情况,检测对照组(20例单独应用COX-2抑制剂的AS患者)治疗前、治疗后的细胞因子水平。结果:肿瘤坏死因子拮抗剂组患者血清中IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α的表达在治疗第4周和治疗8周后较本组治疗前及对照组均有明显下降(P0.05);细胞因子IL-21、TGF-β1的表达水平较本组治疗前及对照组无明显降低(P0.05);对照组患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后较治疗前均无明显下降(P0.05);治疗组应用肿瘤坏死因子拮抗剂后较治疗前晨僵及腰背痛VAS评分、BASFI、血沉均显著改善(P0.05),临床疗效优良率为88.0%,对照组优良率为50.0%,有显著差异(P0.05),且治疗组不良反应轻微。结论:肿瘤坏死因子拮抗剂可能是通过降低AS患者血清中一系列细胞因子的表达水平,改善患者的免疫功能及临床症状,延缓了病程进展。但由于病例较少,肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗AS患者的疗效需要在临床中进一步观察。 相似文献