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1.
大豆下胚轴线粒体产生超氧物自由基的效率   总被引:4,自引:0,他引:4  
大豆下胚轴线粒体在呼吸基质存在下,显著地增加了肾上腺素氧化速率,这种氧化速率能为外源SOD抑制,表明线粒体呼吸时产生分子氧的单电子还原成O_2(?)。亚线粒体颗粒产生O_2(?)的效率略高于线粒体。大豆下胚轴线粒体吸链内O_2(?)的产生为NADH所支持并与交替途径无关。表明分子氧单电子还原的部位可能是NADH-黄素蛋白和UbQ-Cyt.B。  相似文献   
2.
水稻不育花药中H_2O_2的积累与膜脂过氧化的加剧   总被引:4,自引:0,他引:4  
水稻7017、二九矮细胞质雄性不育系及其保持系花药的POD,CAT和SOD活性研究的结果表明,单核早期时不育及可育花药的酶活性差异不明显,单核晚期、二核及三核期的不育花药显著低于可育花药。在不育花药中缺少两条Cu-Zn SOD同工酶带,而且O_2~ 产生效率为可育的4.1~5.5倍,并有H_2O_2和MDA的积累。不育花药中H_2O_2的积累和膜脂过氧化的加剧可能与花粉败育有关。  相似文献   
3.
本文通过动物实验测定血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),发现持续吸入人工空气负离子不增加体内SOD和MDA,结果未发现家兔吸入人工空气负离子会产生自由基的损伤作用.  相似文献   
4.
ESR检测大鼠肺巨噬细胞释放的活性氧自由基   总被引:4,自引:0,他引:4  
用ESR捕捉技术检测大鼠AM释放的活性氧自由基的性质表明:1.PMA和BCG均能刺激AM产生较强的OH·;能刺激人末稍血白细胞释放活性氧自由基的ConA和顺铂在本实验条件下未能使AM产生活性氧自由基信号。2.经膜活性剂PMA刺激的AM所释放活性氧自由基的高峰在刺激后2min,而经颗粒性物质BCG刺激,AM释放自由基的高峰时间明显后移。3.测试体系中的AM数过多或过少都不适合捕捉ESR信号。在本实验条件下,捕捉到最高自由基信号的AM终浓度为5×107AM/ml。4.测试体系中存在DETAPAC或EDTA,可使捕捉到的自由基信号明显增强。  相似文献   
5.
红松越冬针叶的电子自旋共振(ESR)波谱   总被引:3,自引:2,他引:1  
用ESR波谱仪在越冬红松针叶及叶绿体冻干粉中检出了g值分别为2.0044和2.0037的明确的单峰信号。针叶伤害愈重,信号愈强。此信号可被Vc或富含SOD等多种自由基清除剂的沙棘果汁所抑制。针叶受害愈重,沙棘果汁对信号的抑制作用愈强,Vc的抑制作用愈弱。据此认为红松苗越冬伤害和有机自由基的形成有关。在伤害发展的不同阶段,有机自由基的种类组成也不同。  相似文献   
6.
本文利用ESR技术研究了心肌线粒体酶修饰下的脂质过氧化和脂类自由基,以及(-)-EGCG的抑制作用。结果表明:4-POBN能捕集lipoxygengse诱发心肌线粒体产生的自由基,得到6条线谱的脂类自由基和4条线谱捕集物,(-)-EGCG对该体系中使用的1ipoxyenase活性无影响,对所产生的自由基有明显的清除作用,并呈量效关系。对脂质过氧化的抑制作用,在本试验浓度范围内随浓度增加变化不大,最大抑制率约20%。  相似文献   
7.
胆红素自由基对大鼠肝细胞损伤作用的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
用不同自由基源处理的胆红素与鼠肝细胞相互作用,结果表明:胆红素自由基可引起鼠肝细胞脂过氧化,使总谷胱甘肽及GSSG水平明显下降,细胞损伤后,乳酸脱氢酶外漏,上述结果与自由基浓度正相关,而与其种类无关。牛血清蛋白有明显的抑制作用,差示光谱表明:胆红素可能与细胞色素P-450快速形成络合物,根据以上结果,重点讨论了胆红自由基对肝细胞损的化学本质及其与胆结石形成的关系。  相似文献   
8.
用不同自由基源处理的胆红素与鼠肝细胞相互作用,结果表明:胆红素自由基可引起鼠肝细胞脂质过氧化,使总谷胱甘肽及GSSG水平明显下降,细胞损伤后,乳酸脱氢酶外漏,上述结果与自由基浓度正相关,而与其种类无关,牛血清白蛋白有明显的抑制作用。差示光谱表明:胆红素可能与细胞色素P-450快速形成络合物。根据以上结果,重点讨论了胆红素自由基对肝细胞损伤的化学本质及其与胆结石形成的关系。  相似文献   
9.
在低温(-100℃)用ESR检测和分析了大鼠肾缺血,移植和再灌注过程中出现的ESR信号,发现在体(invivo)肾缺血1小时再灌注2分钟肾组织除了出现g=2.0040的醌类自由基以及g=1.9370和g=1.9730处与过渡金属离子有关的信号外,在低场区又出现一个很明显的信号(g=2.0812),该信号的位置同及LOO.的g  相似文献   
10.
利用停留仪快速反应动力学方法和自旋捕集ESR技术监测高铁离子自由基和自旋捕捉剂POBN的反应,发现高铁离子自由基本身不被自旋捕捉剂POBN捕捉,但是POBN可以捕捉到停流仪第三相中的OH,可能来自剩余的Fenton试剂或高铁离子自由基的衰变。以含两个双键的不饱和脂肪酸-亚油酸(LH)作为模型化合物,测定高铁离子自由基与亚油酸分子的反应速率。ESR结果表明,高铁离子自由基可能在一定程度上启动了亚油酸体系的脂质过氧化。  相似文献   
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