茶提取物和茶多酚抗突变机理研究进展

茶提取物和茶多酚的防癌抗突变作用在国内外的实验研究中已得到充分证明。本文就茶及茶多酚的生物抗突变作用、去突变作用、抗氧化作用对酶活性的调节作用等抗突变机理的研究状况进行了综述,以期为茶及茶多酚的进一步开发应用提供理论参考。     

过氧化心肌线粒体产生的脂类自由基及（－）－EGCG的抑制作用

本文利用ＥＳＲ技术研究了心肌线粒体酶修饰下的脂质过氧化和脂类自由基,以及（－）－ＥＧＣＧ的抑制作用。结果表明：４－ＰＯＢＮ能捕集ｌｉｐｏｘｙｇｅｎｇｓｅ诱发心肌线粒体产生的自由基,得到６条线谱的脂类自由基和４条线谱捕集物,（－）－ＥＧＣＧ对该体系中使用的１ｉｐｏｘｙｅｎａｓｅ活性无影响,对所产生的自由基有明显的清除作用,并呈量效关系。对脂质过氧化的抑制作用,在本试验浓度范围内随浓度增加变化不大,最大抑制率约２０％。     

茶氨酸提取纯化工艺研究

系统研究了从茶多酚工业废液中提取纯化茶氨酸的工艺。采用絮凝、吸附、阳离子树脂交换、重结晶工艺来分离纯化茶氨酸。结果表明,絮凝能有效的去除茶多酚工业废液中的蛋白质等杂质,杂质的去除率为50％;吸附能进一步去除色素、多酚类物质及大分子有机物;阳离子交换树脂能较专-吸附氨基酸。茶多酚工业废液经絮凝→吸附→阳离子树脂交换工艺可得纯度50%的茶氨酸,得率为1．8％;通过重结晶可得到纯度90％的茶氨酸,得率为0．8%。     

茶多酚单体L-EGCG对气相烟引起鼠肺细胞膜损伤的抑制作用

茶多酚(GTP)单体L-EGCG对香烟气相物质损伤鼠肺细胞膜的保护作用研究结果表明,L-EGCG能抑制香烟气相物质引发的脂质过氧化;用脂肪酸自旋标记物5-DOXYL和16-DOXYL标记鼠肺细胞膜,发现预先加入L-EGCG可抑制气相烟引起的膜浅层流动性改变,并与L-EGCG的浓度呈量效关系。在0.001到0.1mg/mL浓度范围内,L-EGCG本身对膜的浅层没有影响,而能使膜深层的流动性略有增大。由试验推测,L-EGCG的保护作用很可能是由于清除了气相烟中的自由基或脂质过氧化产生的脂类自由基。     

茶多酚单体L-EGCG对气相烟引起鼠肺细胞膜损伤的抑制作用

茶多酚(GTP)单体L-EGCG对香烟气相物质损伤鼠肺细胞膜的保护作用研究结果表明,L-EGCG能抑制香烟气相物质引发的脂质过氧化;用脂肪酸自旋标记物5-DOXYL和16-DOXYL标记鼠肺细胞膜,发现预先加入L-EGCG可抑制气相烟引起的膜浅层流动性改变,并与L-EGCG的浓度呈量效关系。在0.001到0.1mg/mL浓度范围内,L-EGCG本身对膜的浅层没有影响,而能使膜深层的流动性略有增大。由试验推测,L-EGCG的保护作用很可能是由于清除了气相烟中的自由基或脂质过氧化产生的脂类自由基。