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采用ESR、自旋捕集及自旋氧探针技术,研究了海藻硫酸多糖(SPS)对豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)刺激的多形核白细胞(PMN)呼吸爆发的影响.结果表明,SPS能显著抑制PMN呼吸爆发,10 g/L和5 g/L SPS几乎完全清除PMN呼吸爆发产生的自由基,1 g/L SPS可清除53.2%;10 g/L SPS对PMN的耗氧量也有较明显的抑制作用. 相似文献
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ESR检测大鼠肺巨噬细胞释放的活性氧自由基 总被引:4,自引:0,他引:4
用ESR捕捉技术检测大鼠AM释放的活性氧自由基的性质表明:1.PMA和BCG均能刺激AM产生较强的OH·;能刺激人末稍血白细胞释放活性氧自由基的ConA和顺铂在本实验条件下未能使AM产生活性氧自由基信号。2.经膜活性剂PMA刺激的AM所释放活性氧自由基的高峰在刺激后2min,而经颗粒性物质BCG刺激,AM释放自由基的高峰时间明显后移。3.测试体系中的AM数过多或过少都不适合捕捉ESR信号。在本实验条件下,捕捉到最高自由基信号的AM终浓度为5×107AM/ml。4.测试体系中存在DETAPAC或EDTA,可使捕捉到的自由基信号明显增强。 相似文献
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离子导入法和渗透促进剂并用对裸鼠皮肤角质层影响的ESR研究 总被引:8,自引:0,他引:8
通过测定5-唑烷氮氧自由基硬脂酸(5-DSA)标记裸鼠皮肤角质层的ESR谱,研究离子导入法与渗透促进剂100%月桂氮酮(100%AZ)、5%月桂氨 酮/丙二醇溶液(5% AZ/PG)和10%油酸/丙二醇溶液(10%OA/PG)并用对裸鼠皮肤角质层的影响。离子导入法处理皮肤后,标记物序参数降低,各向同性超精细分裂偶合常数增大,表明低密度电流能够引起皮肤角质层细胞间脂质排列有序性降低,流动性增大,极性增大;离子导入法与渗透促进剂并用处理皮肤后,序参数进一步降低,各向同性超精细分裂偶合常数进一步增大,表明二者对皮肤角质层的影响具有协同作用。 相似文献
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用顺磁共振能级电子饱和法的饱和功率点分别对健康人、肺癌、食道癌及与肺癌相关的肺结核及矽肺5.19例的人发进行测定,并与临床诊断相比较.测定结果表明,其诊断率分别为1.66,85.24%,90.48%,27.27%,及20.00%.其中肺癌、食道癌与健康人相比较,经统计处理差异显著(P<0.001).肺癌和食道癌经治疗后其饱和功率点后移,增高明显,介于10.0—24.0mW及10.0—19.9mW者分别占71.43%、71.23%.从肺癌和食道癌治疗后的典型病例所见,饱和功率点越高、疗效越好.对食道癌高发区56例调查结果表明,饱和功率点测定结果与临床诊断一致者为39.29%,排除食道癌者为60.71%. 相似文献
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用ESR技术直接测定离体和在体大鼠心肌组织缺血再灌(I-R)过程中的自由基浓度。结果表明,在用无细胞K-H液灌流的离体I-R模型和在体I-R过程中,大鼠心脏结扎LAD10min再灌30s心肌组织中g=2.0015的自由基浓度均显著高于假结扎对照组。提示心脏I-R过程有大量自由基生成,且其主要来源不是白细胞。体外自由基生成系统试验结果表明,Vit C可清除O_2~ 和·OH,N-乙酰半胱氨酸(NAC)只对·OH有一定清除作用。在体结扎LAD前2min静脉注射Vit C或NAC(150mg/kg)可使再灌后心肌内短时间产生的自由基浓度降至接近假结扎组水平,说明心脏I-R过程产生的原初自由基可能以·OH和O_2~ 为主。测定心肌组织自由基信号对微波功率敏感性及信号g值特性表明了I-R过程中显著变化的信号成分主要来自碳中心有机自由基及有机过氧化自由基。它们可能是初级活性氧自由基反应的次级产物。抑制或清除初级活性氧自由基可能成为改善心脏I-R损伤的途径之一。 相似文献
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