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1.
根据1993年UNSCEAR报道,人类所受的天然辐射剂量中近50%来自氡及其子体。流行病学研究表明,接触高水平氡及其子体的铀矿工人肺癌发病率增高。由于大部分人类癌症起  相似文献   
2.
ESR检测大鼠肺巨噬细胞释放的活性氧自由基   总被引:4,自引:0,他引:4  
用ESR捕捉技术检测大鼠AM释放的活性氧自由基的性质表明:1.PMA和BCG均能刺激AM产生较强的OH·;能刺激人末稍血白细胞释放活性氧自由基的ConA和顺铂在本实验条件下未能使AM产生活性氧自由基信号。2.经膜活性剂PMA刺激的AM所释放活性氧自由基的高峰在刺激后2min,而经颗粒性物质BCG刺激,AM释放自由基的高峰时间明显后移。3.测试体系中的AM数过多或过少都不适合捕捉ESR信号。在本实验条件下,捕捉到最高自由基信号的AM终浓度为5×107AM/ml。4.测试体系中存在DETAPAC或EDTA,可使捕捉到的自由基信号明显增强。  相似文献   
3.
以往的实验表明,巨噬细胞(Macrophages简称Mф)对一定辐射剂量内的照射表现出较强的辐射抗性。因此学者们转向研究照射后时间依赖性的Mф损伤变化。这主要是涉及照射后所致的迟发损伤效应。有关大剂量照射后,短时间观察Mф损伤效应的研究报道甚少。为此本文观察了大鼠肺巨噬细胞(AlveolarMacrophages简称AM)在体外受100—500 Gy  相似文献   
4.
采用 2 - D PAGE及质谱技术对α粒子照射诱发人支气管上皮恶性转化细胞的不同阶段进行了比较蛋白组分析与鉴定 .2 - D电泳后在分子量 1 4.4~ 94k D,等电点 3~ 1 0范围内分离出约 1 1 0 0个不同蛋白质斑点 .对等电点约 7,分子量约 40 k D的蛋白质点进行了质谱分析 .鉴定出分子量为38.58k D、等电点 6.64的蛋白质 ANX1 - human(脂皮质蛋白 ,lipocortin ) ,并且发现该蛋白质在BEP2 D细胞恶性转化过程的不同时期存在差异表达 .提示蛋白质 ANX1 - human参与了支气管上皮细胞恶性转化过程 ,与细胞恶性转化相关 .  相似文献   
5.
“电子”cDNA文库筛选指导基因的全长cDNA克隆   总被引:4,自引:0,他引:4  
“电子”cDNA库筛选主要是指通过采用生物信息学的方法延伸表达序列标签(EST)序列,以获得基因的部分及至全长cDNA序列,避免或部分避免构建与筛选cDNA库等烦琐的实验室工作。该方法具体体现了EST数据库的迅速扩张已导致识别与克隆新基因的策略发生革命性的变化。EST序列ZA73为本实验室克隆到的可能参与辐射致气管上皮细胞恶性转化过程的基因片段,本研究采用“电子”cDNA库筛选的方法对其可能  相似文献   
6.
研究在BEP2D细胞中,作为Smads蛋白家族的抑制分子,Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2或p44/42)磷酸化水平的调控。将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞,TGF—β刺激,通过Western印迹检测Smad7对p44/42蛋白磷酸化的影响。结果在永生化BEP2D细胞中,TGF-β1刺激后5min开始,可以检测到磷酸化的p44/42;到60min达到高峰,之后逐渐降低。细胞转染Smad7,TGF-β作用60rain后,p44/42磷酸化水平明显增高;而转染Smad7-SiRNA,TGF-β作用60min后,p44/42磷酸化水平显降低。p44/42蛋白水平基本上不受TGF—β1刺激及Smad7表达水平的影响。以上结果说明,在BEP2D细胞中,Smad7可参与TGF—β对ERK/MAPK通路的活化作用。  相似文献   
7.
RNA干涉技术   总被引:24,自引:0,他引:24  
RNA干涉(RNAi)技术是利用一些小的双链RNA来高效、特异地阻断体内特定基因的表达,并促使mRNA降解,从而诱使细胞表现出特定基因缺失的表型。本从RNAi技术的历史、作用机制、研究策略、研究现状及应用前景等几个方面进行了综述,预测RNAi将会给基因治疗的发展带来新的希望。  相似文献   
8.
Smad7对Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究人永生化支气管上皮BEP2D细胞中,作为Smad蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-β信号通路中Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用.培养BEP2D细胞,瞬时转染Smad7真核表达载体pCISmad7.neo,TGF-β刺激,提取细胞核蛋白及总蛋白,用Western blot方法比较瞬时转染Smad7基因前后细胞核中Smad2、Smad3、Smad4蛋白表达的差异.结果,Smad3在TGF-b作用下有明显的核转位;转染Smad7后Smad3、Smad4的核转位显受到抑制.表明在BEP2D细胞中,Smad7对TGF-β/Smads信号通路的拮抗作用主要通过抑制Smad3的活化、Smad3/Smad4异源复合物的形成及核转位,从而拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.  相似文献   
9.
微丝相关新蛋白hHBRK1相互作用蛋白质的鉴定   总被引:3,自引:2,他引:1  
为了鉴定hHBRK1的相互作用蛋白,通过DNA重组构建重组表达质粒pGEXhHBRK1,并以谷胱甘肽Sepharose4B亲合层析法,获得纯化的重组融合蛋白GSThHBRK1.以小鼠心肌组织为研究对象,采用GSTpulldown技术结合Western印迹法,证实hHBRK1与小鼠心肌肌钙蛋白TEa亚型(EacTnT)相互作用.结果提示,hHBRK1与EacTnT结合,可能参与心肌微丝的聚合,为小鼠cTnT众多的剪接体,提供了一种可能的功能定位.  相似文献   
10.
避开化疗诱导多药耐药性的常规方法,建立烷基磷脂类化合物(十六烷基磷酸胆碱,HePC)诱导人上皮性肿瘤细胞系产生交叉耐药。旨在以新的角度认识肿瘤多药耐药性,揭示新的调控机制。利用抑制消减杂交技术,对库进行克隆分析,在获得的可分析的78个克隆中,27%没有同源基因片段或同源性很低,暂定为“新基因”;14%具有染色体明确定位,认为是化疗敏感肿瘤KB细胞所特有的cDNA片段;19%在人类EST库库MGC和CGAP中出现,可能是肿瘤细胞特有基因;发现与耐药相关的巳知功能基因高达40%。  相似文献   
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