下丘脑外侧区注射TRH对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用连续收集胃腔灌流法,观察下丘脑外侧区(LHA)注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠胃酸分泌的影响,并分析TRH在LHA促进胃酸分泌的作用机制。结果表明:(1)LHA注射TRH(1μg)明显地刺激胃酸分泌;(2)预先向LHA注射酚妥拉明(10μg)、美多心安(5μg)及胃泌素抗体1μl(1:640)并不影响TRH的泌酸作用,如预先向LHA注射阿托品(5μg)则可消除TRH的泌酸效应;(3)垂体摘除及肾上腺切除均不影响TRH的泌酸作用;(4)隔下迷走神经切断后,LHA注入TRH的泌酸效应仍然出现,但持续时间显著缩短;腹腔交感神经节摘除后,TRH仍能促进胃酸分泌,但分泌量少而平稳。以上结果提示:LHA是TRH中枢泌酸效应的有关结构之一,其中枢机制是通过胆碱能M受体中介的,腹腔交感神经节和膈下迷走神经是TRH泌酸效应的传出途径。前者引起的泌酸反应出现较早且引起泌酸高峰,但持续时间短;后者则引起低平的持续分泌。     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

锌和铜在生长抑素对链佐霉素引起的胰岛B细胞损伤的保护中的作用

我们以前的工作指出,生长抑素可以预防链佐霉素对大鼠胰岛B细胞的损伤。本工作测定给药前后大鼠血清和组织中Zn、Cu含量,以进一步观察链佐霉素破坏大鼠胰岛B细胞后生长抑素预防效应的可能机制。结果为:链佐霉素(STZ)(35mg/kg,ip)注射后24h的大鼠,血清Zn浓度下降,Cu浓度升高,Zn/Cu比值倒置;用生长抑素作预防性注射后,血清Zn浓度与正常对照水平相同,Cu浓度虽稍有升高,但Zn/Cu比值正常。保护组的血清Zn与损伤组比较,差异极为显著。两组的Zn/Cu比值同样也具有显著差异。在给药后72h,血清Zn/Cu比值在各组之间仍呈上述关系,但差异减小。在大鼠胰腺,注射链佐霉素后胰腺组织Zn浓度未见改变,但生长抑素作预防性注射可使组织锌含量增加。上述结果提示,在生长抑素对胰岛B细胞的保护机制中可能有Zn和Cu的参与。预防性注射生长抑素所引起的高Zn状态可能有利于机体细胞含Zn酶类的活性,增强已损伤细胞的修复。     

Stroke and coronary heart disease in mild hypertension: risk factors and the value of treatment

Further analyses of the Medical Research Council''s trial of drug treatment of mild hypertension were carried out to provide more detailed information on the benefits associated with treatment in various subgroups. The four main considerations in establishing a rational treatment policy were, firstly, the significant reduction in the stroke rate with active treatment; secondly, the absence of a significant overall treatment effect on myocardial infarction; thirdly, the knowledge that of 100 untreated men in the highest risk group (those aged 55-64 with high systolic pressure at entry who smoked), five would be expected to suffer a stroke and 10 a coronary event within five years; and, fourthly, the cost, in clinical and financial terms, of prolonged treatment. In the high risk group of 100 men treatment with bendrofluazide would result in the prevention of three or four of the five strokes but would have little effect on the expected numbers of myocardial infarctions. Treatment with propranolol in non-smoking men in the highest age and blood pressure categories would lead to a reduction in the number having strokes from three to one or two and might possibly reduce the number experiencing myocardial infarction from seven to four. Smokers treated with propranolol would not be expected to benefit. In women avoiding smoking was particularly important. The considerations for preventing stroke were similar to those in men, but no clear guideline was possible on the effect of lowering blood pressure for preventing myocardial infarction in women.Drug treatment reduces the attack rate of certain events in mild hypertension but should not be prescribed routinely for all patients with the disorder.     

用体外免疫法建立人—人抗流行性乙型脑炎病毒杂交瘤细胞株

利用单克隆抗体(McAb)进行病毒病的治疗是人们所关心的一个重大课题。 流行性乙型脑炎(乙脑)是一种严重威胁人民健康的急性传染病,病死率高,后遗症严重。国内外目前尚无特效疗法。陈伯权等用乙脑病毒皮下或腹腔感染3周龄小白鼠24、48小时及5天后,分别用乙脑病毒51-8McAb进行治疗,平均治愈率分别为78％、73％及22％。     

自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变

本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。     

去甲肾上腺素在大鼠缰核引起的心血管效应及其机制

在乌拉坦麻醉的大鼠,研究了去甲肾上腺素(NE)在缰核(Hb)引起的心血管效应及其机制。Hb内微量注射NE使平均动脉压和心率呈剂量依赖性增加。用α受体阻断剂酚妥拉明预处理Hb,可明显减弱NE在Hb引起的心血管效应,但β受体阻断剂心得安或生理盐水不引起任何影响。Hb内微量注射海人酸使平均动脉压和心率明显增加,但Hb内微量注射利多卡因则不能引起明显的心血管效应。上述结果表明,Hb内NE在调节心血管活动中起重要作用,而这种效应可能是通过激活α受体使Hb兴奋的结果。     

NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。     

豚鼠肠系膜下神经节细胞电活动与结肠运动的关系

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,对IMG细胞内电位与肠段纵肌或环肌舒缩活动进行了同步记录。实验结果表明:(1)肠段预置张力为零时,约50％IMG细胞有自发的快兴奋性突触后电位(EPSP)活动,切断结肠神经或以筒箭毒(50μmol/L)灌流IMG后消失;(2)筒箭毒或低钙高镁溶液阻断神经节传递时,环肌节律性收缩幅度增大,节律变慢,但对纵肌节律性收缩无明显影响,(3)串刺激节前神经,在IMG细胞引起一串快EPSP或动作电位并常跟随迟慢的EPSP,同时,纵肌在0.1-0.2s潜伏期后出现迅速的、时程基本与动作电位串一致的舒张波,后者在筒箭毒灌流IMG后消失,而环肌运动可见舒张、舒张波延长或收缩波增大。结果提示:IMG不仅中继经典的胆碱能传出功能,还参与以胆碱能传递为中介的肠-肠反射,该反射活动的传出效应主要在于抑制环肌收缩。     

下丘脑室旁核加压素能神经元参与电针刺激对实验性内脏痛的抑制

本实验采用内脏痛的实验模型,探讨室旁核中的加压素在针刺抑制内脏痛中的作用。实验结果如下:(1)大鼠在在射酒石酸锑钾(0.1％,10ml/kg,i.p.)后,出现可定量的扭体反应,能作为观察内脏痛的客观指标。(2)电针对内脏痛有抑制效应,即具有镇痛作用。(3)电刺激室旁核,能加强电针对内脏痛的抑制效应,损毁室旁核,则此抑制效应基本消失。(4)脑室注射加压素抗血清(14μl)或加压素拮抗剂[d(CH_2)_5Tyr(Me)-AVP,500ng/5μl]都能明显减弱电针的抑制效应。(5)腹腔注射加压素拮抗剂(10μg/kg),不能翻转电针的抑制效应。上述实验结果表明,下丘脑室旁核的加压素能神经元参与了电针刺激对实验性内脏痛的抑制。