大鼠应激性胃粘膜损害与eAMPCa~2及能量代谢变化的关系

本文采用放射免疫测定法、原子吸收光谱分析法和生化酶分析法,测定了大鼠在经受束缚加浸水急性应激四小时内,胃组织cAMP Ca~(2+)及在ATP、ADP、AMP和能量代谢的短期动态变化,同时观察了胃粘膜的损害程度。结果发现胃粘膜损害面积密度随着应激时间延长而逐渐增加;胃组织cAMP和Ca~(2+)则进行性降低;两者呈密切负相关;胃组织能量代谢却略有增强。若预先给以CaCl_2,再予应激,则有减轻应激性胃粘膜损害的作用。     

应激对大鼠血清胃泌素的影响

迷走神经兴奋,通过其胆碱能纤维和蛙皮素肽能纤维促进胃泌素释放。为研究应激反应时胃泌素的释放机理,本工作以束缚_-寒冷刺激为应激模型,测定了对照组、假手术组、阿托品组和迷走神经切断组大鼠应激前、后血清胃泌素的含量。 材料和方法实验采用杂种雄性大鼠26只,体歪 200～250g,随机分成对照、假手术、皮下注射阿托品(5mg/kg,应激前30min)和膈下迷走神经切断4组。实验前24h禁食,可自由饮水。在乙醚麻醉下,常规消     

下丘脑外侧区注射TRH对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用连续收集胃腔灌流法,观察下丘脑外侧区(LHA)注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠胃酸分泌的影响,并分析TRH在LHA促进胃酸分泌的作用机制。结果表明:(1)LHA注射TRH(1μg)明显地刺激胃酸分泌;(2)预先向LHA注射酚妥拉明(10μg)、美多心安(5μg)及胃泌素抗体1μl(1:640)并不影响TRH的泌酸作用,如预先向LHA注射阿托品(5μg)则可消除TRH的泌酸效应;(3)垂体摘除及肾上腺切除均不影响TRH的泌酸作用;(4)隔下迷走神经切断后,LHA注入TRH的泌酸效应仍然出现,但持续时间显著缩短;腹腔交感神经节摘除后,TRH仍能促进胃酸分泌,但分泌量少而平稳。以上结果提示:LHA是TRH中枢泌酸效应的有关结构之一,其中枢机制是通过胆碱能M受体中介的,腹腔交感神经节和膈下迷走神经是TRH泌酸效应的传出途径。前者引起的泌酸反应出现较早且引起泌酸高峰,但持续时间短;后者则引起低平的持续分泌。     

cAMP在急性胃粘膜损害中作用的研究

本研究应用ＲＩＡ法,观察了大鼠胃组织ｃＡＭＰ含量与急性胃粘膜损害之间的关系。结果表明：（１）由消炎痛或失血性休克引起的急性胃粘膜损害时,胃组织ｃＡＭＰ含量明显降低;事先使用异搏定（１０ｍｇ／ｋｇ）可使胃组织ｃＡＭＰ含量明显增加,并使由消炎痛引起的急性胃粘膜损害相应减轻。（２）在正常情况下,胃窦、胃体组织间ｃＡＭＰ含量并非相等,胃窦部组织ｃＡＭＰ含量高于胃体部组织,与此相应的是急性胃粘膜损害主要局限在胃体部。上述引起急性胃粘膜损害的诸因素均可使这种差别加大。５和１０ｍｇ／ｋｇ剂量的异搏定可使消炎痛所致急性胃粘膜损害的大鼠胃体部组织的ｃＡＭＰ含量明显增加,与胃窦部组织ｃＡＭＰ含量的差值变小,结果是胃体部粘膜的损害明显减轻。提示胃组织ｃＡＭＰ含量变化在急性胃粘膜损害中有一定的作用。     

杏仁中央核注射β－内啡肽对大鼠血压和心率的影响及其机制的分析

本工作采用微量注射法向大鼠杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ，观察β－Ｅｎｄ对大鼠血压和心率的影响，并对其作用机制进行初步分析。实验结果表明：（１）β－Ｅｎｄ（１００，２５０ｐｇ／１μｌ）可引起血压降低和心率减慢，（２）纳洛酮及β－Ｅｎｄ抗血清均可拮抗β－Ｅｎｄ的效应。（３）酚妥拉明及心得安均可翻转β－Ｅｎｄ的降低血压和减慢心率的效应。结果提示：杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ引起的心血管效应是通过阿片受体中介的，并且与肾上腺素能神经元的活动有关。