NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。     

内皮素在实验性主动脉狭窄—高盐摄入性高血压发病中的作用

内皮素是血管内皮释放的生物活性多肽,具有强烈的收缩血管和促进血管平滑肌细胞增生肥大的效应。本工作在大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起的高血压模型上,观察到高血压动物血浆内皮素水平成倍增加(9.70±0.68vs。假手术动物4.11±0.33pg/ml,P<0.01)。应用特异的内皮素抗血清治疗,显著缓解了动物血压的升高(18.97±1.32vs.27.33±0.90kPa,P<0.01)和心肌肥大损伤。实验结果提示:内皮素是高血压的重要发病因素之一;拮抗内皮素可能是高血压病防治的新途径。     

男性不育的减数分裂研究 Ⅰ.一例推测由于辐射引起的男性不育

本文报道了一例推测由于慢性辐射引起的男性不育患者的减数分裂染色体畸变。在患者的精液中有44.4％的减数分裂异常细胞,睾丸染色体标本的畸变细胞占50.0％,外周血淋巴细胞染色体畸变率为16.0％。本工作表明,精液染色体技术简便、可靠、可以得到良好的减数分裂图象。利用该技术可以不经睾丸活检术检查男性不育患者的减数分裂异常,其结果和睾丸活检标本中观察到的基本一致。     

男性不育的减数分裂研究 Ⅲ.21例不育男性的细胞遗传学分析

21例男性不育症患者的生殖细胞和外周血淋巴细胞的染色体分析表明,10例患者的精子发生过程阻滞在精原细胞或初级精母细胞阶段;3例患者的减数分裂中期Ⅰ出现多价体和单价体;在2例射线引起不育的患者中减数分裂中期Ⅰ畸变细胞率明显增高,其中的1例体细胞染色体畸变率高达16.0％。有6例仅作了精液标本分析,未能作出明确的诊断。     

一氧化氮在大鼠肢体缺血／再灌注后肾组织细胞凋亡中的意义

目的：探讨NO在肢体缺血／再灌注（LI／R）后肾组织细胞凋亡发生中的作用。方法：采用我室常规方法复制大鼠LI／R模型,采用生物化学方法检测血液及肾组织中一氧化氮及其相关指标,利用免疫组织化学方法及原位末端标记法（TUNEL）检测各组动物肾组织细胞凋亡情况。结果：与对照组比较,大鼠LI／R后4h,肾小管上皮细胞、血管内皮细胞呈凋亡改变;预先给予L-Arg的大鼠,凋亡细胞数明显减少;而经L-NAME处理的大鼠,凋亡细胞数明显增多。结论：大鼠LI／R后肾损伤可能与细胞凋亡增强有关;NO可通过影响凋亡基因的激活及相关蛋白的表达减轻LI／R后肾组织损伤。     

男性不育的减数分裂研究

辐射引起人类体细胞有丝分裂染色体畸变 已有很多的报告,相比之下,射线诱发人减数分 裂染色体畸变的报告却非常少。生殖细胞对电 离辐射作用是很敏感的,研究射线对生殖细胞 的损伤效应有着重要的意义。由于人攀丸组织 来源困难,所以限制了对这个问题的深人探讨。 我们采用精液染色体分析技术研究男性不育的 病因时,曾先后发现了两例由射线引起的男性 不育病例。一例X射线引起的男性不育病例已 经报道【,’, 本文报告的是放射性艳诱发的一例 男性减数分裂染色体异常。     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义,以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型,分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中,主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低;其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加;主动脉ｃＧＭＰ含量增多;主动脉血管总ＮＯＳ活性加强,其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强,产生ＮＯ增多,造成血管低反应性。     

男性不育的减数分裂研究 Ⅱ.放射性铯引起的男性减数分裂染色体畸变

辐射引起人类体细胞有丝分裂染色体畸变已有很多的报告,相比之下,射线诱发人减数分裂染色体畸变的报告却非常少。生殖细胞对电离辐射作用是很敏感的,研究射线对生殖细胞的损伤效应有着重要的意义。由于人睾丸组织来源困难,所以限制了对这个问题的深入探讨。