急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

血栓形成后大鼠腹主动脉收缩和舒张功能和变化

血栓形成后大鼠腹主动脉收缩和舒张功能和变化＊徐晖朱妙章裴建明臧益民韩海潮１（第四军医大学生理学教研室,西安７１００３２;１西安交通大学生物力学研究室）血栓形成是心血管系统的主要病变之一,可导致临床许多疾病,如心肌梗塞、脑梗塞和弥漫性血管内凝血等,是引...     

急性心肌缺血和再灌流时频域心电图的变化

频域心电图(FCG)运用控制论的概念,用微机通过快速傅立叶变换,把心电的时间域信号转换成频率域信号,从而在频率域,时差域和幅值域中进行多参量的综合分析,故具有信息量丰富等特点。为了评价FGG对冠心病诊断的价值。本实验观察了阻断动物冠状动脉后FCG的变化,并与心电图(ECG)及缺血区心室肌细胞动作电位(AP)的变化进行比较。     

大鼠实验性血栓模型的建立及其评价

根据Ｖｉｒｃｈｏｗ血栓形成原理,采用机械性损伤内膜,同时降低血流速度方法制备大鼠实验性血栓模型。结果显示,利用此方法制备血栓模型成功率为７８．４％,血栓平均长度８．５３±１．４２ｍｍ,血栓形成后,腹主动脉的收缩功能明显下降。     

波生坦对高原性肺水肿的治疗作用

目的:探讨波生坦对高原性肺动脉高压的治疗作用及其对NO的影响.方法:SD大鼠随机分为:正常组,安慰剂组和波生坦.除正常组外,其他组置于减压中,8h/d,持续6周.自第4周起,安慰剂组和波生坦组的大鼠在低压低氧前分别给与生理盐水或波生坦灌胃.测定各组大鼠的平均肺动压(mPAP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S%)、肺系数;测定各组大鼠动脉血和肺组织中NO的含量以及肺组织中NOS的活性.结果:和正常组相比,安慰剂组大鼠的mPAP,RV/LV+S%和肺系数显著升高;波生坦能显著抑制RV/LV+S%和肺系数的升高,并使mPAP下降至正常组水平.安慰剂组大鼠动脉血及肺组织中NO的含量和肺组织中NOS的活性都明显降低于正常组;波生坦治疗组大鼠动脉血和肺组织中NO的含量以及肺组织中NOS的活性较安慰剂组都显著升高.结论:波生坦通过增加低压低氧大鼠体内NOS的活性和NO的含量,来发挥其治疗高原性肺水肿的作用.     

犬脾切除对阻断冠脉后血液流变学变化的影响

本实验旨在观察切除脾脏对犬心肌缺血时血液流变学变化的影响。结果表明,切除脾脏后,阻断冠脉血流120min内血细胞比容与高切变率下全血粘度升高程度明显减轻;心肌缺血40min和80min时低切变率下全血粘度升高程度减轻;但对心肌缺血120min时低切变率下全血粘度变化及血浆纤维蛋白原浓度、血浆粘度变化均无明显影响。     

心脏收缩时间间期与冠状动脉狭窄程度或范围的相关性研究

心脏收缩时间间期(STI)通过单笔心电图机叠加记录ECG、心音图和颈动脉图后测得。对83例患者进行了STI均值与选择性冠状动脉造影(CAG)及左室造影的相关研究。患者除陈旧性心肌梗塞及室壁瘤外,根据冠状动脉(CA)狭窄程度而分组。STI随CA狭窄程度及范围的增加而显著异常,提示心功能随心肌缺血程度加重而进行性恶化。左室射血分数(LVEF)的降低也支持这一点。CA狭窄程度、范围与射血前时间/左室射血时间(PEP/LVET)呈正相关。在决定左室功能的异常方面,PEP/LVET和LVEF的临床意义完全相同。提示STI在评价冠心病心功能上是有用的。排除影响STI的某些因素后,PEP/LVET≥0.38可作为判断冠心病左心功能减退的标志。但轻度CA狭窄患者的STI可正常,这可能与静息时尚有足够的CA贮备力有关。     

槲皮素对急性痛风性关节炎模型大鼠炎症因子的影响

目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对尿酸钠致急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节肿胀度的影响,对大鼠血清、肝脏、脾脏和关节滑膜内炎症因子的影响。方法:采用大鼠右后肢踝关节腔内注射尿酸钠溶液制备急性痛风性关节炎模型,缚线法测定大鼠不同时相踝关节肿胀度,酶联免疫吸附法测定大鼠血清、肝脏、脾脏和滑膜中炎症因子IL-1β、TNF-α、COX-2,PGE2水平。结果:槲皮素能够显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度,降低炎症介质水平(IL-1β、TNF-α、COX-2、PGE2)。结论:槲皮素通过抗炎作用表现出很强的治疗痛风性关节炎功效,有可能成为治疗该病的有效药物。     

9-羧酸蒽诱导心肌细胞表达c-fos及其胞内影响因素的研究

近来发现Cl^-通道抑制剂9－羧酸蒽（9－AC）有是一种新型的磷酸酶抑制剂。本研究观察了蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）及非特异性磷酸酶抑制剂对9－AC诱导的新生大鼠培养心肌细胞c-fos表达的影响。同时利用放免法测定了细胞内cAMP和cGMP的变化,旨在探讨影响9－AC诱导c-fos的胞内因素。结果显示,9－AC（0.5mmol/L）可显提高心肌细胞FOS样免疫阳性细胞数及染色强度。该作用不PCK抑制剂Chelerythine(1μmol/L）预处理的影响,而用PKA抑制剂H－89（10μmol/L）预处理心肌细胞,可减弱9－AC的作用,但FOS蛋白的表达量仍显高于基础水平。与之相比,相同条件下异丙肾上腺素（Iso）对FOS蛋白表达的诱导作用不受PKC抑制剂影响,但PKA抑制剂可使之完全抑制。非特异性磷酸酶抑制剂钒酸盐（VO4,1.5mmol/L）亦可显增强FOS的表达,9－AC不能使该作用进一步增强。放免测定显示9－AC（0.5mmol/L）对胞内cAMP和cGMP无显性影响。而Iso（10μmol/L）可明显升高cAMP的浓度。结果表明,9－AC可诱导培养的新生大鼠心肌细胞表达c-fos,其胞内作用途径与PKA的活性部分相关,而与cAMP、cGMP水平及PKC无关,上述作用特点及其与非特异性磷酸酶抑制剂相似的作用提示9－AC诱导c-fos表达可能是它影响了参与核内基因表达的蛋白转录因子的脱磷酸化过程。     

急性心肌缺血时低切变率下全血粘度变化机理研究

本实验旨在分析狗急性心肌缺血时低切变率下全血粘度异常升高与红细胞电泳率(EM)和血浆纤维蛋白原浓度变化间的关系。实验结果表明,阻断冠脉血流40min时,低切变率下全血粘度已显著升高,EM明显降低,二者呈高度负相关,此时血浆纤维蛋白原浓度仅轻度增加。缺血时间进一步延长时,EM逐渐恢复,而血浆纤维蛋白原浓度显著升高,此时低切变率下全血粘度升高主要与血浆纤维蛋白原变化有关。