下丘脑室旁核加压素能神经元参与电针刺激对实验性内脏痛的抑制

本实验采用内脏痛的实验模型,探讨室旁核中的加压素在针刺抑制内脏痛中的作用。实验结果如下:(1)大鼠在在射酒石酸锑钾(0.1％,10ml/kg,i.p.)后,出现可定量的扭体反应,能作为观察内脏痛的客观指标。(2)电针对内脏痛有抑制效应,即具有镇痛作用。(3)电刺激室旁核,能加强电针对内脏痛的抑制效应,损毁室旁核,则此抑制效应基本消失。(4)脑室注射加压素抗血清(14μl)或加压素拮抗剂[d(CH_2)_5Tyr(Me)-AVP,500ng/5μl]都能明显减弱电针的抑制效应。(5)腹腔注射加压素拮抗剂(10μg/kg),不能翻转电针的抑制效应。上述实验结果表明,下丘脑室旁核的加压素能神经元参与了电针刺激对实验性内脏痛的抑制。     

新生期大白鼠腹腔注射谷氨酸-钠后大脑皮层电活动观察

下丘脑弓状核区是脑内ACTH神经元胞体主要的集中部位(Watson等,1978)。新生期火白鼠接受谷氨酸-钠(monosodium glutamate,MSG)腹腔注射后,视网膜内层结构和下丘脑弓状核区的神经元胞体毁损,但无路过纤维损伤(Kizer等,1977)。ACTH能增加大脑的兴奋性和觉醒状态,参与调节机体的警觉性(哈罗德,1977;Benetato等,     

刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响

本研究室以往工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和蓝斑(LC)在痛觉调制和针刺镇痛中具有重要作用。本实验观察刺激 LC 对清醒制动大鼠 ARC 单位放电的影响。ARC 单位对刺激LC 的反应以抑制为主,在38个单位中有23个单位呈现抑制反应。ARC 单位对外周伤害性刺激的反应以兴奋为主,在27个单位中有20个单位呈现兴奋反应。刺激 LC 可以使 ARC 单位的伤害性反应的持续时间明显缩短。α_2受体激动剂(氯压啶)和α_1受体阻断剂(酚苄明)能加快ARC 单位的平均放电频率,而β-受体激动剂(异丙基肾上腺素)和β受体阻断剂(心得安)则无明显影响。这些结果提示 LC 的去甲肾上腺素能神经元对 ARC 神经元的作用是通过α受体实现的。     

谷氨酸单钠化大鼠弓状核对束旁核痛单位放电的影响

下丘脑弓状核(ARC)是脑内β-内啡肽(β-end)能神经元胞体主要集中的核团(Bloom et al.,1978;Finley et al., 1981)。刺激大鼠ARC能明显抑制丘脑束旁核(PF)痛单位的诱发放电,而且,这种抑制效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮所阻断(陈向阳等,1986)。 新生期大鼠腹腔注射谷氨酸单钠(Monosodium Glutamate,MSG)能选择性地破坏ARC区神经元胞体(Krieger et al.,1979)。本实验在新生期注射MSG的成年大鼠上观察刺激ARC对PF痛单位放电的影响,以进一步探讨ARC在痛觉调制中的作用。     

中缝背核参与下丘脑弓状核对丘脑束旁核痛单位放电的抑制

电解损毁中缝背核(DR)、DR 区微量注射纳洛酮或 β-内啡肽抗血清都能明显翻转电刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛诱发放电的抑制;而电解损毁中缝大核(NRM)、NRM 区微量注射纳洛酮、β-内啡肽抗血清,或 DR 区微量注射生理盐水、正常兔血清对刺激 ARC 的这种抑制效应均无明显影响。本实验结合以往实验结果提示;从 ARC 到PF 可能存在着这样一条痛觉调制通路,即通过 ARC 的β-内啡肽能纤维影响 DR 单位的活动,继而又通过 DR 的5-羟色胺能纤维影响 PF 单位的活动,从而影响痛觉的感知。     

大鼠下丘脑弓状核区在唇针镇痛中的作用

下丘脑弓状核区和脑内参与痛觉调制的结构有复杂的纤维联系,脑内β-脂肪激素-β-内啡肽-ACTH 神经元系统的胞体亦主要集中于下丘脑弓状核区。本实验用电解损毁、H 刀游离和电刺激大白鼠弓状核区的方法,研究该区在痛觉调制和唇针镇痛中的作用。(1)电解损毁或 H 刀游离弓状核区后基础痛阈未见明显改变,但唇针镇痛效应均明显降低。(2)单纯电刺激弓状核区能明显升高基础痛阈;唇针和电刺激弓状核区同时进行时的镇痛效应比单纯唇针时的镇痛效应有明显提高。根据这些结果,讨论了下丘脑弓状核区在大白鼠唇针镇痛中的作用。     

下丘脑室旁核加压素能神经元参与电针刺激对实验性...

It has been demonstrated in animal model of somatic pain that hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) participates in acupuncture analgesia, probably by mediation of vasopressin release. The role of PVN in acupuncture analgesia for experimental visceral pain in rats was further investigated in the present study. Experimental results demonstrated that electroacupuncture could inhibit the writhing response, produced by intraperitoneal injection of antimonium potassium tartrate and this inhibitory effect could be enhanced by electrical stimulation of PVN, but decreased by electrolytical lesion of PVN, intracerebroventricular injection of vasopressin antiserum (14 microliters) or the vasopressin antagonist, d(CH2)5Tyr(Me)-AVP (500 ng/5 microliters). Intraperitoneal administration of the latter drug (10 micrograms/kg), however, was ineffective. The above experimental results suggest that vasopressinergic neurons in PVN also participate in the inhibition of visceral pain by electroacupuncture.     

衰老大鼠的某些脑区组织中游离氨基酸水平的改变

使用D 半乳糖建立衰老大鼠模型组与同龄、同饲的正常对照组大鼠的某些脑区游离氨基酸 (FAA)水平的比较发现 :( 1 )衰老模型组的海马、纹状体以及皮层等脑区中谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)水平明显降低 ;( 2 )γ 氨基丁酸 (GABA)水平在衰老模型组大鼠的海马 ,纹状体以及小脑等脑区中明显升高 ;( 3)衰老模型组的皮层、小脑、海马、纹状体等脑区的牛磺酸 (Tau)水平明显下降。以此探讨动物衰老与脑区游离氨基酸水平的关系     

反复刺激下丘脑弓状核区引起耐受及其与吗啡镇痛的交叉耐受

电刺激下丘脑弓状核区具有明显的镇痛效应,这种镇痛效应随着反复刺激弓状核区次数的增加而迅速降低,以致消失。即产生了刺激弓状核区的耐受。并且,随着停止刺激后时间的延长,此耐受又逐渐消失,最后恢复至正常水平。同时,刺激弓状核区镇痛和吗啡镇痛存在双向交叉耐受现象。上述结果提示:刺激弓状核区镇痛和吗啡镇痛在作用机理上可能有相似之处,刺激弓状核区镇痛可能通过释放内源性阿片样物质(β-内啡肽)而起作用。     

刺激下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛诱发放电的影响和初步分析

1.电刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)对外周伤害性刺激引起的丘脑束旁核(PF)单位的痛诱发放电有明显的抑制作用,这种抑制作用可被纳洛酮所翻转。2.切断脊髓背半部后,刺激ARC对PF单位痛诱发放电的抑制作用依然存在。3.腹腔注射对氯苯丙氨酸(色氨酸羟化酶抑制剂)后,刺激ARC 的抑制作用消失。4.从ARC到PF存在着一条有内源性阿片样物质(可能是β-内啡肽)和5-羟色胺参与的上行痛觉调制通路。