NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。     

内皮素在实验性主动脉狭窄—高盐摄入性高血压发病中的作用

内皮素是血管内皮释放的生物活性多肽,具有强烈的收缩血管和促进血管平滑肌细胞增生肥大的效应。本工作在大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起的高血压模型上,观察到高血压动物血浆内皮素水平成倍增加(9.70±0.68vs。假手术动物4.11±0.33pg/ml,P<0.01)。应用特异的内皮素抗血清治疗,显著缓解了动物血压的升高(18.97±1.32vs.27.33±0.90kPa,P<0.01)和心肌肥大损伤。实验结果提示:内皮素是高血压的重要发病因素之一;拮抗内皮素可能是高血压病防治的新途径。     

一氧化氮在大鼠肢体缺血／再灌注后肾组织细胞凋亡中的意义

目的：探讨NO在肢体缺血／再灌注（LI／R）后肾组织细胞凋亡发生中的作用。方法：采用我室常规方法复制大鼠LI／R模型,采用生物化学方法检测血液及肾组织中一氧化氮及其相关指标,利用免疫组织化学方法及原位末端标记法（TUNEL）检测各组动物肾组织细胞凋亡情况。结果：与对照组比较,大鼠LI／R后4h,肾小管上皮细胞、血管内皮细胞呈凋亡改变;预先给予L-Arg的大鼠,凋亡细胞数明显减少;而经L-NAME处理的大鼠,凋亡细胞数明显增多。结论：大鼠LI／R后肾损伤可能与细胞凋亡增强有关;NO可通过影响凋亡基因的激活及相关蛋白的表达减轻LI／R后肾组织损伤。     

NO—样松弛因子对止血带休克大鼠血管舒缩活动的影响

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ,ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的反应性降低。血管组织ｃＧＭＰ含量增加。Ｌ－Ａｒｇ可增强这一变化,而Ｌ－ＮＮＡ或ＭＢ可减轻上述变化,而且这些药物作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示,非内皮细胞源的ＮＯ－样松弛因子（ＮＯ－ＬＲＦ）是引起止血带休克动物血管低反应性的因素之一