全文获取类型
收费全文 | 213篇 |
免费 | 46篇 |
国内免费 | 14篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 6篇 |
2022年 | 6篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 11篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 10篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 15篇 |
2011年 | 19篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 16篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 11篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 15篇 |
1996年 | 8篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 9篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有273条查询结果,搜索用时 31 毫秒
41.
孙久荣 《中国应用生理学杂志》1997,13(3):257-260
本文观测了Acetyl-DL-leucine对猫单侧前庭神经切断后前庭代偿的影响。结果显示;AL加快术后猎在转动横梁测试中运动平衡能力的恢复,但抑制去传入前庭外侧核神经元静息自发放电频率的恢复。AL促进放电活动与头部左右动体位相关的神经元数量和比例的恢复,从术后的第1周的10%,逐渐提高到术后第3周的60%。第5周的75%。 相似文献
42.
血栓形成后大鼠腹主动脉收缩和舒张功能和变化*徐晖朱妙章裴建明臧益民韩海潮1(第四军医大学生理学教研室,西安710032;1西安交通大学生物力学研究室)血栓形成是心血管系统的主要病变之一,可导致临床许多疾病,如心肌梗塞、脑梗塞和弥漫性血管内凝血等,是引... 相似文献
43.
目的:探讨小鼠心肌肥厚模型中手术的关键性技术问题。方法:小鼠麻醉后右侧第三肋间开胸,用自制过线器在升主动脉下穿线,连同主动脉一起结扎在26g针头上,退出针头,使升主动脉周长缩小的约1/3。结果:术后5周,小鼠成活率为70%,左心室/体重明显大于对照组,动物不出现心包炎。结论:此方法简便有效,重复性好,得到的模型便于研究离体肥厚心脏的功能和分离心肌细胞。 相似文献
44.
电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌 总被引:12,自引:1,他引:11
研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山良菪碱松弛:NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol/L山莨菪碱作用8min,可使0.01μmol/L NA预收缩的兔主动脉环松弛(P<O.01)。10mmol/L,CsCl、1mmol/L 4-氨基吡啶、10μmol/L BaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol/L charybdotoxin和3μmol/L蜂毒明从分别与0.0lμmol/L NA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P<0.01)。10、30mmol/L CsCl或10、30mmol/L 4-氨基吡啶存在时,10μmol/L山茛菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P<0.01);10、30μmol/L BaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/L charybdotoxin或3μmol/L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P>O.05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。 相似文献
45.
本文旨在探讨豚鼠I型前庭毛细胞上有无胆碱能受体存在,并对其相应的离子通道特性进行研究。应用全细胞膜片钳技术检测急性分离的豚鼠I型前庭毛细胞对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应。结果显示,7.5%(21/279)的I型前庭毛细胞对10-1000μmol/L ACh敏感,引发明显的外向电流。该电流对ACh的反应呈浓度依赖性,半数激活浓度(EC50)为(63.78±2.31)μmol/L,但该电流为非电压依赖性。在-50mV钳制电压和正常细胞外液中,100μmol/L ACh激活-持久缓慢的外向电流,电流幅值为(170±15)pA,该电流幅值依赖于胞外钙离子浓度,可被胞外给予的钙依赖性钾通道拮抗剂TEA阻断。I型前庭毛细胞的再次激活时间不小于1min。长时间暴露在ACh的情况下,受体离子通道不会发生自发性关闭。以上结果提示,部分豚鼠I型前庭毛细胞上存在胆碱能受体,胞外给予ACh可激活-持久缓慢的外向电流,其胆碱能受体通道对于ACh的作用呈浓度依赖性和外钙依赖性、非电压依赖性或失敏性。本研究结果对于阐明前庭传出神经的功能及其作用机制,证实并揭示I型前庭毛细胞上存在传出神经递质受体以及日后临床指导眩晕疾病的康复治疗具有重要的意义。 相似文献
46.
目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组(F组),对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早(P〈0.05),其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显(P〈0.05),肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。 相似文献
47.
酷似急性心肌梗死致错误的溶栓的主动脉夹层及文献复习 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道一男性患者因典型胸痛、心电图符合急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),在外院诊断AMI并给予溶栓治疗后24小时胸痛无缓解转至我院.入院后观察心电图和心肌酶无动态改变,经B超和CT检查证实为主动脉夹层转外科手术.术中见升主动脉瘤样扩张并夹层形成,但未累及冠状动脉,经升主动脉置换术康复.结合文献分析主动脉夹层误诊AMI见于:一是冠脉未受累而出现典型AMI心电图改变,酶学无异常,此类病例误诊甚至溶栓几乎不可避免;其次为冠脉未受累,心电图仅有不典型改变,其胸痛开始就达到高峰,酶学无显著异常,胸片提示胸腔、心包积液或纵膈影增宽等有助于和AMI鉴别;再次为近端主动脉夹层累及冠脉开口,患者同时出现主动脉夹层和AMI,此类患者病情凶险,如无及时外科干预常迅速死亡.注意以上特点有助提高主动脉夹层的诊断水平. 相似文献
48.
64层MSCT血管成像对婴幼儿主动脉缩窄及离断的评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价64层螺旋CT血管成像在婴幼儿主动脉缩窄及离断诊断中的应用价值及其准确性.方法:对临床和超声怀疑主动脉缩窄的21例患儿行胸片、心脏大血管彩超及CT主动脉成像,其中5例行DSA检查,16例进行了手术治疗.CT血管重建技术包括VR、MIP、MPR及CPR等,对主动脉缩窄程度、长度、侧枝血管显示情况进行评价,并比较原始数据、VR、MPR、MIP及CPR几种后处理方式对主动脉缩窄诊断的准确性和敏感性.结果:21例患者中,19例为主动脉缩窄,2例为主动脉离断.病变部位于左锁骨下动脉远端、动脉导管开口附近20例(95.2%),正对左锁骨下动脉1例(4.8%).病变部位位于动脉导管近段2例,动脉导管附着处3例,动脉导管远段16例.多层螺旋CTA对主动脉狭窄诊断的总体准确率和敏感性均为100%,对主动脉缩窄的显示以靶血管VR最好,其次是CPR和MPR;对侧枝血管的显示以整体VR和CPR最好,其次是MIP和MPR;而整体VR和原始轴位图像对主动脉缩窄显示较差.结论:64层MSCT血管成像各种后处理技术相结合能为主动脉缩窄及离断患者提供了更多有价值的诊断信息,有助于临床术前评估和制定恰当的治疗方案. 相似文献
49.
目的:探索大鼠主动脉原代内皮细胞体外培养方法,为体外研究提供细胞模型。方法:分离大鼠主动脉,直接贴壁于培养皿中,荧光倒置显微镜观察细胞形态,免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色鉴定细胞。结果:约24小时组织块边缘有游离的新生细胞长出,7天即融合成片。消化传代后细胞呈短梭形或三角形,单层生长,铺路石状,Ⅷ因子表达阳性,呈指数增殖。冻存后复苏细胞活性均超过90%。结论:用贴壁法成功建立了大鼠血管内皮细胞体外培养方法,冻存细胞存活率高,为体外研究提供了稳定的模型。 相似文献
50.
目的:探索Stanford B型主动脉夹层局部血流动力学改变对主动脉夹层发生、发展以及临床预后评估的作用,为临床治疗方案选择提供理论依据。方法:通过CT扫描获取临床常见典型形态的Stanford B型主动脉夹层断层序列,重建出三维主动脉夹层计算流体力学分析模型,对主动脉夹层真假腔内血液流场进行数值模拟计算。结果:血液流经Stanford B型主动脉夹层撕破口时会对血管局部壁面产生冲击,造成动脉管壁局部压强升高,此种"冲击效应"不但会出现在近端夹层撕破口附近管腔壁面,也会出现在中间段及远端夹层撕破口附近,当入口血流压强升高时,夹层撕破口附近局部壁面压强差值也会增加。在心动周期内,Stanford B型主动脉夹层壁面剪切应力异常升高区也主要集中在撕破口区附近的动脉壁面上。结论:对于Stanford B型主动脉夹层而言,撕破口的位置相对于撕破口直径而言似乎更有临床意义。对B型夹层患者采用降低血压治疗,可减低局部动脉管壁上的壁面压强差值,但无法消除此壁面压强差,即主动脉夹层管壁上的局部危险区始终存在。此现象揭示主动脉夹层中远端撕破口也可能是造成夹层局部危险因素的原因,采用手术治疗方法封闭撕破口,以消除局部壁面压强增高区,降低破裂风险,可能是更理想的治疗方法。 相似文献