铜锌超氧物歧化酶对几种羟自由基产生系统的影响

应用脱氧核糖降解法研究了ＣｕＺｎ－ＳＯＤ对几种·ＯＨ产生系统的作用机理．结果证明：ＳＯＤ对Ｆｅ（３＋）·Ｏ·Ｈ２Ｏ２系统中·ＯＨ的产生有明显的抑制作用,而失活ＳＯＤ或ＢＳＡ对它的抑制作用不大;在Ｆｅ（２＋）·Ｈ２Ｏ２和ＣＵ（２＋）·Ｈ２Ｏ２系统中,ＳＯＤ、失活ＳＯＤ和ＢＡＳ均能抑制·ＯＨ的产生;在Ｆｅ（２＋）·Ｏ系统中,ＳＯＤ对·ＯＨ产生作用不大,而失活ＳＯＤ或ＢＳＡ对它有明显的抑制作用．由此推测ＳＯＤ对·ＯＨ形成可能有三方面的影响：１．对Ｏ的清除作用,阻断Ｈａｂｅｒ－Ｗｅｉｓｓ反应;２．对金属离子的络合作用,降低·ＯＨ的产额;３．促进Ｈ２Ｏ２的积累,加快Ｆｅｎｔｏｎ反应．     

博莱霉素A_5、Fe~（2＋）、O_2混合的化学发光研究

利用超弱发光仪测得博莱霉素Ａ５（ＢＬＭＡ５）、Ｆｅ２＋、Ｏ２混合物有微弱化学发光,最大发射波长约为５９０ｎｍ;发光强度随ＢＬＭＡ５或Ｆｅ２＋浓度增大而增强;·ＯＨ清除剂甘露醇对发光无影响;Ｃｕ２＋、ＥＤＴＡ、ＤＮＡ对化学发光均有不同程度的抑制作用。上述结果说明：ＢＬＭＡ５与Ｆｅ２＋、Ｏ２混合可形成某种激发态复合物,并显示该激发态的形成与·ＯＨ无关,提示该激发态复合物可能是ＢＬＭＡ５降解ＤＮＡ的启动因子。     

辐射及活性氧对DNA的损伤以及芥子碱的保护作用

在Ｘ射线照射下,小牛胸腺ＤＮＡ的碱基损伤及链断裂随着剂量升高而增加,其损伤主要集中于链断裂;活性氧可以引起ＤＮＡ损伤,Ｈ２Ｏ２仅造成少量伤害,当在含有Ｈ２Ｏ２的体系中加入微量的Ｃｕ＾２＋、Ｆｅ＾２＋时损伤急剧增加,这是由反应产生的．ＯＨ所致,Ｃｕ＾２＋的致损伤效果明显高于Ｆｅ＾２＋。ＯＨ清除剂芥子碱具有很强的抗辐射及抗氧化作用,且对ＤＮＡ无伤害。这说明ＯＨ在ＤＮＡ的氧化损伤中起重要作用。     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水和思苗体内Ｏ２↑－．和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ＾２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ＾２＋、Ｆｅ＾３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ＾２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ＾２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由     

有氧溶液中博莱霉素A_5与铁的复合物的瞬态荧光的研究

利用停流仪观测到博莱霉素Ａ５、Ｆｅ２＋、氧形成的三元活性复合物,测得其激发波长为３２７．５ｎｍ,在ｐＨ７．４的ＰＢＳ中半衰期约９．３×１０２ｍｓ。中性及偏碱性ｐＨ有利于该活性复合物的形成,但其寿命随ｐＨ值升高而缩短。Ｆｅ３＋、Ｃｕ２＋、ＥＤＴＡ等物质对其形成有抑制作用。通过反应速率常数的比较表明,该活性复合物具有较强的氧化性,可被ＤＴＴ,ｐｈＣＯＯＮａ所清除,但不与甘露醇反应。该活性复合物具有一定的底物专一性,它与ＤＮＡ的反应活性远大于ＲＮＡ,对脱氧核糖的反应活性远大于其它单糖。它对４种碱基也有一定的反应活性,但远低于·ＯＨ。以上结果表明,该三元活性复合物是博莱霉素Ａ５切割ＤＮＡ反应的启动因子     

箬叶多糖及其化学修饰物、亚硒酸钠和GSH对Cu~(2+)诱导的LDL氧化修饰的保护作用

研究了箬叶多糖ＦⅢ－ａ及其化学修饰物、亚硒酸钠和ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用．其结果表明箬叶多糖、硫酸酯多糖、硒酸酯多糖可显著抑制脂质过氧化产物（ＴＢＡＲＳ）及荧光物质的生成,彼此之间无明显差异．但对ＶＥ的消耗有着不同的保护作用,其顺序是ＦⅢ－ａ＞Ｓ－ＦⅢ－ａ＞Ｓｅ－ＦⅢ－ａ,并且具有明显的量效关系．硒或ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的ＬＤＬ氧化修饰无明显的抑制,但联合使用在０．１２５ｍｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ及１２．５μｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．０２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ的浓度下能强烈地抑制ＴＢＡＲＳ的生成,甚至比正常的ＬＤＬ还要低．但是对ＶＥ的消耗只有较弱的保护作用,硒酸酯多糖与此相似．Ｎａ２ＳｅＯ３在０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ时可以明显抑制荧光物质的生成．     

PAGE活性染色法分析D.radiodurans过氧化氢酶和起氧化物歧化酶

用ＰＡＧＥＡ活性染色分析了Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ过氧化氢酶（Ｃａｔ）和起氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。２种同种异型Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ（Ｒ１和Ｓａｒｋ）的Ｃａｔ在电泳带型上存在差异,两者Ｋａｔ均可分为Ａ、Ｂ和Ｃ３条带,但各带所占比例明显不同,ＳＯＤ的分析结果表明,Ｄ．ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ ＳＯＤ以Ｆｅ＾２＋和Ｍｎ＾２＋离子的嵌合体形式存在,其中Ｆｅ－ＳＯＤ成分占９０％以上。ＰＡＧＥ活性染色法     

H_2O_2－Fe~（3＋）所致人淋巴细胞DNA双链断裂损伤

采用脉冲电场凝胶电泳法检测Ｈ２Ｏ２－Ｆｅ（３＋）体系产生的ＯＨ对人淋巴细胞ＤＮＡ的双链断裂损伤．Ｈ２Ｏ２－Ｆｅ（３＋）浓度与ＤＮＡ双链断裂呈明显量效关系;随ＯＨ作用时间延长,细胞ＤＮＡ双链断裂加重;过氧化氢酶对ＯＨ损伤有明显抑制作用．脉冲电场凝胶电泳法可检测到的Ｈ２Ｏ２和ＦｅＣｌ３引起细胞ＤＮＡ双链断裂的最低浓度为０．３ｍｍｏｌ／Ｌ和６μｍｏｌ／Ｌ．     

6—BA诱导的带正电荷的葡萄叶过氧化物酶

河岸葡萄叶的带正电荷过氧化物酶可受６－ＢＡ诱导,但盐,Ｈ２Ｏ２或Ｆｅ＾２＋＋Ｈ２Ｏ２均使叶片ＣＯＰＤ活性明显下降,而高浓度的无机盐明显刺激纯ＣＯＰＤ活性增加。在以愈创木酚为底物时ＣＰＯＤ最适ｐＨ为４．６０－５．７５,对Ｈ２Ｏ２的表面Ｖｍａｘ和Ｋｍ值分别为１１０Ｕ／ｍｇ蛋白和１．１５ｍｍｏｌ／Ｌ。     

水分胁迫对小麦根细胞质膜氧化还原系统的影响

水分胁迫使小麦根质膜ＮＡＤＨ和ＮＡＤＰＨ的氧化速率及Ｆｅ（ＣＮ）６＾３－和ＥＤＴＡ－Ｆｅ＾３＋的还原速率明显降低。对照与胁迫处理的质膜氧化还原系统活性均不受鱼藤酮、抗霉素Ａ和ＤＣＮ等呼吸链抑制剂的影响。在不加Ｆｅ（ＣＮ）６＾－３作为电子受体时,水杨基羟肟酸（ＳＨＡＭ）可明显刺激质膜ＮＡＤＨ的氧化和Ｏ２吸收速率。水分胁迫促使ＳＨＡＭ刺激的ＮＡＤＨ氧化明显降低,但却使Ｏ２吸收略有上升。     

一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮是由Ｌ－精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶及其辅因子ＮＡＤＰＨ、ＦＡＤ、ＦＭＮ、ＣａＭ和ＢＨ４催化作用生成的;ＮＯＳ分为原生型和诱生型ＮＯＳ,原生型ＮＯＳ活性依赖于胞浆内Ｃａ＾２＋水平,诱生型ＮＯＳ是Ｃａ＾２＋／ＣａＭ非依赖性酶,其活性开关是胞内ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ水平,ＮＯＳ可在多个水平被调节;ＮＯＳ可能在心血管疾病的发病中起重要作用。     

高密度脂蛋白体外氧化修饰动力学研究

在体外ＨＤＬ在Ｃｕ＾２＋诱导下可发生氧化修饰,为了探讨体外务浆高密度脂蛋白（ＨＤＬ）氧化修饰中几种产物的动力学改变,用Ｃｕ＾２＋与ＨＤＬ保温２￣２４ｈ,分别观察了ＨＤＬ氧化修饰过程中硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）,脂氢过氧化物（ＬＯＯＨ）、共轭二烯（ＣＤ）及相对电泳迁移率（ＲＥＭ）等的变化。结果显示,ＬＯＯＨ和ＣＤ两个指标动力学变化相似,呈现延滞期,扩增期和下降期三个时相,而ＴＢＡＲＳ和ＲＥＭ     

芳香黄杆菌弹性蛋白酶的纯化及性质研究

报道了弹性蛋白亲和层析分离弛化芳香黄杆菌产胞外弹性蛋白酶,经一步柱层析可获聚丙烯酰胺凝胶电泳均一的酶制品,收率可达５０％,并制备了酶的结晶。该酶在ＳＤＳ－ＰＡＧＥ上测得分子量为２１３８０,ＥＦ－ＰＡＧＥ测得等电点８．９最适作用温度为５０℃,最适作用,ＰＨ为７．４在４０℃以下热稳定性良好,ＰＨ４．５－９．５范围内稳定,重金属离子Ｆｅ＾３＋,Ｚｎ＾２＋,Ｃｏ＾２＋,Ｈｇ＾２＋,Ｎｉ＾２＋Ａｇ＾＋,Ｃｕ     

6BA诱导的带正电荷的葡萄叶过氧化物酶

河岸葡萄叶的带正电荷过氧化物酶（ｃａｔｉｏｎｉｃ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ, ＣＰＯＤ） 可受６ＢＡ 诱导,但盐、Ｈ２Ｏ２ 或Ｆｅ２＋＋ Ｈ２Ｏ２ 均使叶片ＣＰＯＤ 活性明显下降,而高浓度的无机盐明显刺激纯ＣＰＯＤ 活性增加。在以愈创木酚为底物时ＣＰＯＤ 最适ｐＨ 为４ ．６０ ～５ ．７５ ,对Ｈ２Ｏ２ 的表观Ｖｍａｘ 和Ｋｍ 值分别为１１０ Ｕ／ｍｇ 蛋白和１ ．１５ｍ ｍｏｌ／Ｌ。     

乙醇能消除二环已基碳二亚胺对H^＋—ATPase复合体的抑制效应

本文发现线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ复合体先用０．５ｕｇ／ｍｌ的ＤＣＣＤ（二环已基碳二亚胺预保温处理,再经１２．５％（Ｖ／Ｖ）乙醇进一步保温处理,则乙醇可完全消除ＤＣＣＤ引起的Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制效应。若Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ用ＤＣＣＤ和乙醇同时预保温处理,则ＤＣＣＤ同样消失其抑制作用。用相同浓度的甲醇代替乙醇,则仅可部分的消除ＤＣＣＤ的抑制作用。用相同浓度的ＤＭＳＯ（二甲基亚砜）代替乙醇,则不     

含硒银杏叶清除羟基自由在的ESR研究

利用电子自旋共振技术（ＥＳＲ）研究了含硒银杏叶提取物对Ｈ２Ｏ２－Ｆｅ＾２＋体系产生的羟基自由基的清除作用。与ＳＯＤ、茶多酚相比,含硒银杏叶提取物对羟基自基也有很强的清除效果,增添了有实用价值的天然、无公害的清除羟基自由基的新资源。     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作用

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水稻幼苗体内和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ２＋积累,膜脂过氧化作用加剧。水稻幼苗体内Ｆｅ２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由于其催化Ｆｅｎｔｏｎ型Ｈａｂｅｒ－Ｗｅｉｓｓ反应形成ＯＨ所致。     

玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶

玉米根细胞膜制剂具有明显的ＮＡＤＨ－铁氰化钾还原酶活性,铁氰化钾补还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μＨ＾＋既不受Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ抑制剂的影响。也不需要ＡＴＰ的存在,反应最适ｐＨ为６．５。ＦＣＲ对ＮＡＤＨ和铁氰化钾具有较高的活性反应而对ＮＡＤＰＨ只有微弱的反应活性。ＦＣＲ的潜在活性证实在膜的胞侧存在底物结合部位。Ｍｇ＾２＋,Ｍｎ＾２＋,Ｃａ＾２＋,Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋对酶均有一定的激活作用,以     

细胞质雄性不育水稻的呼吸作用和自由基代谢的关系初探

用呼吸电子传递细胞色素途径的抑制剂氰化钾（ＫＣＮ）与抗氰呼吸途径的抑制剂水杨基氧肟酸（ＳＨＡＭ）处理水稻细胞质雄性不育系（ＣＭＳ）珍汕９７Ａ及其保持系珍汕９７Ｂ的幼穗和花药后,ＫＣＮ使不育系与保持系的超氧阴离子自由基（Ｏ２■）产生受到抑制,不育系的Ｏ２■的形成受抑制较多。ＳＨＡＭ处理则增高Ｏ２■形成,以不育系的增加较多．ＫＣＮ与ＳＨＡＭ处理后都使不育系与保持系的丙二醛（ＭＤＡ）含量升高,ＫＣＮ使保持系的ＭＤＡ含量升高较多,ＳＨＡＭ则使不育系的ＭＤＡ含量升高较多．ＫＣＮ处理后,不育系与保持系的超氧物歧化酶（ＳＯＤ）活性下降,ＳＨＡＭ处理后不育系与保持系的ＳＯＤ活性变化不明显。Ｈ２Ｏ２处理对不育系与保持系幼穗的呼吸速率影响不大．Ｈ２Ｏ２＋ＦｅＳＯ４处理后,使呼吸速率大幅度下降,表明Ｈ２Ｏ２＋ＦｅＳＯ４所形成的羟自由基（ＯＨ）比Ｈ２Ｏ２对呼吸代谢的破坏作用更大。     

HSP_(70)基因表达对高粱育性的影响(英文)

高粱细胞质雄性不育系３１９７Ａ（３Ａ）在常温条件下是不育的（Ｆｉｇｓ．１１＆２）,经热激（４５℃）诱导不同程度地恢复了育性（Ｆｉｇｓ．１３＆４）,为研究其不育机理提供了线索。热激２ｈ后,３Ａ中即可产生一类线粒体热激蛋白（ＨＳＰｓ）。其中,分子量为７０ｋＤ的ＨＳＰ７０含量最高,也最为稳定。不过,３Ａ中ＨＳＰｓ的稳定性弱于保持系３１９７Ｂ（３Ｂ）（Ｆｉｇ．２,Ｐａｎｅｌｓ１～４）。放线菌素Ｄ抑制ＨＳＰｓ的合成,而氯霉素无此作用（Ｆｉｇ．２,Ｐａｎｅｌｓ５＆６）,表明：ＨＳＰｓ是由核基因编码、在细胞质中合成、再跨膜转运到线粒体中的。３Ａ幼穗经热激后,线粒体的总蛋白量猛增了２．７倍（Ｆｉｇ．３）,达到３Ｂ的水平,育性亦变为可育的。Ｆｉｇ．４表明：ＨＳＰ７０反义链ｃＤＮＡ（Ｒ１）能进入到３Ｂ花药细胞中,并与靶ＲＮＡ（ＨＳＣ７０ｍＲＮＡ）结合,而对照、正义链ｃＤＮＡ（Ｄ）链无此反应。由此、再增加一个通用保守序列的反义链ｃＤＮＡ（Ｒ２）、共两个探针（Ｒ１、Ｒ２）,可以检测到：３Ａ在常温下没有能力合成ＨＳＣ７０ｍＲＮＡ（Ｆｉｇ．５）,而在热激条件下,转变为有能力（Ｆｉｇ．６）。启示：３Ａ在热激条件下由不育转变为可育