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人淋巴细胞低密度脂蛋白受体酶联测定法的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
将辣根过氧化物酶与低密度脂蛋白交联,并将人淋巴细胞固定于酶标板上,成功地建立了淋巴细胞 LDL 受体酶联测定法.此法特异、灵敏、可靠,不需放射性同位素。 相似文献
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巨噬细胞、内皮细胞对高密度脂蛋白的氧化修饰 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨高密度脂蛋白 (HDL)在体内发生氧化修饰的部位及机制 ,分别观察了培养人动脉平滑肌细胞 (SMC)、动脉内皮细胞 (EC)及巨噬细胞 (MΦ)与HDL共同温育过程中 ,HDL的琼脂糖电泳相对迁移率 (REM)、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)以及溶血卵磷脂 卵磷脂 (LPC PC)值等氧化指标的变化 .结果发现 ,HDL与 3种细胞温育 12h时 ,HDL几乎不发生氧化修饰 ,而HDL与MΦ和EC温育 2 4h后 ,其REM、TBARS、LPC PC值均显著上升 (p <0 0 1) ;而HDL与SMC温育后 ,其REM、TBARS值无显著改变 ,LPC PC值增加 (p <0 0 1) .结果提示 ,活体内HDL可能主要在动脉壁的内皮细胞及巨噬细胞的作用下发生氧化修饰 相似文献
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氧化修饰使HDL促动脉平滑肌细胞胆固醇流出减少 总被引:6,自引:0,他引:6
为了研究氧化修饰对高密度脂蛋白(HDL)转运细胞胆固醇地^3H-胆固醇负荷的培养人动脉平滑肌细胞(SMC)分别与天然HDL及Cu^2+akg HOCl氧化修饰的HDL在37℃温育不同时间后,分别测定细胞^3H-胆固醇清除率。结果发现,温育24h后,经Cu^2+或HOLl氧修饰后的HDL其细胞胆因醇清除率分别较天然HDL下降了30.0%和43.1%(p〈0.01)。结果还发现,Cu^2+或HOCl氧 相似文献
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人血浆载脂蛋白E的分离及鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
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本文介绍了载脂蛋白CⅢ(Apo CⅢ)的性质、氨基酸组成和结构、代谢和功能以及基因定位和基因结构,并综述了近年来关于ApoCⅢ基因变异与高脂血症等疾病的关系。 相似文献
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以培养的人肝癌细胞系HepG2为研究对象,采用“冻干浓缩培养液载脂蛋白测定法”,考察了地塞米松对HepG2细胞载脂蛋白(apolipoprotein,apo)AⅠ、AⅡ、CⅢ、B100及E分泌的影响.结果表明:地塞米松对HepG2细胞apoAⅠ和apoE的分泌有促进作用,对apoAⅡ、apoB100和apoCⅢ的分泌有抑制作用,且这种作用随地塞米松浓度的增加而增强.当培养液中地塞米松的浓度为5.5×10-5mol/L时,apoAⅠ和apoE的分泌分别增加36.6%和49.4%(P<0.01),apoAⅡ、apoB100和apoCⅢ的分泌分别减少38.9%、31.9%和29.8%(P<0.01). 相似文献
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兔肝细胞膜高密度脂蛋白受体酶联免疫检测法的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
用辣根过氧化物酶标记羊抗人apoAI-IgG,建立了检测兔肝细胞膜HDL受体的酶联免疫吸附检测法.测定时, HDL结合量按抗体-配体-抗配体抗体酶交联物反应制作的标准曲线确定;膜蛋白非特异吸附则用与酶交联的抗体来源相同的同种动物血浆HDL平行抑制试验消除.实验测得正常家兔肝细胞膜HDL受体Kd值为7.17±1.18 mg/L,Bmax值为(622.5±146.1)mg/g(n=7). 相似文献
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氧化修饰HDL对培养人主动脉平滑肌细胞胆固醇流出的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
大量研究显示,高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用.这是由于HDL能够促进外周组织如血管壁内皮细胞、平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)及巨噬细胞储集的胆固醇流出,并将其转移到肝脏通过胆汁分泌而排出体外[1],这一过程... 相似文献
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汪浩川等研究表明一定量Ox-LDL能刺激培养人动脉SMC细胞的增殖[1],Dejager等采用交叉抑制实验证明兔SMC细胞膜上有能结合Ox-LDL的清道夫受体[2],因此Ox-LDL诱导培养人SMC细胞增殖可能是Ox-LDL作用于SMC膜清道夫受体后... 相似文献