水分胁迫对小麦根细胞质膜氧化还原系统的影响

水分胁迫使小麦根质膜ＮＡＤＨ和ＮＡＤＰＨ的氧化速率及Ｆｅ（ＣＮ）６３－和ＥＤＴＡ－Ｆｅ３＋的还原速率明显降低。对照与胁迫处理的质膜氧化还原系统活性均不受鱼藤酮抗霉素Ａ和ＫＣＮ等呼吸链抑制剂的影响。在不加Ｆｅ（ＣＮ）６３－作为电子受体时,水杨基羟肘酸（ＳＨＷ）可明显刺激质膜ＮＡＤＨ的氧化和Ｏ２吸收速率。水分胁迫促使ＳＨＡＭ刺激的ＮＡＤＨ氧化明显降低,但却使Ｏ２吸收略有上升。     

小麦根质膜原位膜微囊与翻转膜微囊的氧化还原特性比较

用二相法和不连续蔗糖梯度离心分别制得小麦根质膜的原位膜微囊和翻转膜微囊,两者比较可知,质膜内外两侧均表现出较高的氧化还原活性;膜内侧的ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ氧化和Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原速率高于外侧,质膜内外两侧都能还原ＥＤＴＡ－Ｆｅ＾３＋,但外侧的还原活性高于内则,质膜内外两侧均有Ｏ２吸收,同时都可被ＳＨＡＭ刺激,被ＫＣＮ抑制,质膜内侧和外侧都可产生Ｏ＾－２,最适ｐＨ值为６．０既可被ＳＨＡＭ刺激,也可被     

小麦根质膜原位膜微囊与翻转膜微囊的氧化还原特性比较

用二相法和不连续蔗糖梯度离心分别制得小麦根质膜的原位膜微囊和翻转膜微囊。两者比较可知：质膜内外两侧均表现出较高的氧化还原活性;膜内侧的ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ氧化和Ｆｅ（ＣＮ）还原速率高于外侧。质膜内外两侧都能还原ＥＤＴＡ－Ｆｅ３＋,但外侧的还原活性高于内侧。质膜内外两侧均有Ｏ２吸收,同时都可被ＳＨＡＭ刺激,被ＫＣＮ抑制。质膜内侧和外侧都可产生,最适ＰＨ值为６．０;既可被ＳＨＡＭ刺激,也可被ＳＯＤ、过氧化氢酶和ＫＣＮ抑制。     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统

杜氏盐藻细胞质膜具的氧化ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ,还原Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６和Ｏ２的氧化还原系统。当Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６浓度为０．６ｍｍｏｌ／Ｌ,氧化ＮＡＤＨ的Ｋｍ为９６μｍｏｌ／Ｌ,Ｖｍａｘ为１５９ｎｍｏｌ１０＾－８ｃｅｌｌｓｍｉｎ＾－１,最适ｐＨ为８．５。ＴｒｉｔｏｎＸ－１００可促进ＮＡＤＨ和Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６的氧化还原活性。ＮＡＤＨ能促进藻细胞的氧吸收,最适ｐＨ为８．５。在无外源电子供体存在时,细胞质     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统与K^＋吸收

杜氏盐藻（Ｄｕｎａｌｉｅｌｌａ ｓａｌｉｎａ）细胞表面存在氧化ＮＡＤＨ 与还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 的氧化还原系统（ｒｅｄｏｘｓｙｓｔｅｍ ）。该系统在氧化ＮＡＤＨ 时,抑制Ｋ＋ 的吸收,在还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 时, 促进Ｋ＋ 的吸收,当ＮＡＤＨ 同时存在时, 促进效应最显著, 高达７３５％ 。外源ＮＡＤＨ 促进藻细胞的氧吸收达１６５％ ,而使胞质ｐＨ 下降; 当ＮＡＤＨ 存在时, Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 被快速地还原, 同时藻细胞膜外酸化程度增加。质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统的典型抑制剂都不同程度地抑制Ｋ＋ 吸收; 并且钒酸盐对Ｋ＋ 吸收的抑制可以被加入ＮＡＤＨ 和Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 而部分恢复, 表明质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统共同参与了细胞Ｋ＋ 的吸收过程     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统

杜氏盐藻细胞质膜具有氧化ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ、还原Ｆｅ（ＣＮ）和Ｏ２的氧化还原系统。当Ｆｅ（ＣＮ）浓度为０．６ｍｍｏｌ／Ｌ时,氧化ＮＡＤＨ的Ｋｍ为９６μｍｏｌ／Ｌ,Ｔｍａｘ为１５９ｎｍｏｌ１０－８ｃｅｌｌｓｍｉｎ－１,最适ｐＨ为８．５。ＴｒｉｔｏｎＸ－１００可促进ＮＡＤＨ和Ｆｅ（ＣＮ）的氧化还原活性。ＮＡＤＨ能促进藻细胞的氧吸收,最适ＰＨ为８．５。在无外源电子供体存在时,细胞质电子供体提供的电子使Ｆｅ（ＣＮ）还原。培养液ＰＨ影响正常呼吸链、交替氧化酶途径和质膜电子传递链的耗氧比例;当有外源ＮＡＤＨ存在时,ＳＨＡＭ明显促进细胞的氧吸收,并且质膜电子传递链的耗氧比例增加。     

质膜氧化还原系统中的抑制物及其特性

燕麦（Ａｖｅｎａ ｓａｔｉｖａ）质膜氧化还原系统的酶反应进行一段时间后,酶反应速率逐渐降低到零,加入反应底物ＮＡＤＨ、Ｋ３Ｆｅ（ＣＮ）６ 以及质膜（酶）不能使酶反应速率得到恢复,说明酶被抑制． 酶反应的产物可能为ＮＡＤ＋ 、Ｆｅ２＋ 和Ｈ＋ ,加入ＮＡＤ＋ 、Ｋ４Ｆｅ（ＣＮ）６ 和ＨＣｌ不能使酶活力抑制,因此不是产物反馈抑制． 超速离心除去质膜后,发现抑制物存在于反应介质中,这种抑制物的抑制效果随时间延长而降低,所以此抑制物不稳定． 本文首次报道质膜氧化还原系统中存在抑制物     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水和思苗体内Ｏ２↑－．和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ＾２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ＾２＋、Ｆｅ＾３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ＾２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ＾２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由     

水稻幼苗根系膜氧化还原系统活性与抗冷性的关系

本试验以水稻幼苗为材料,研究冷胁迫和钙浸种,低温锻炼,低温锻烧结合钙浸种预处理分别对幼苗根系膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原性的影响。实验结果表明：冷胁迫降低了质膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原活性;钙浸种,低温锻炼,低温锻炼结合钙浸种处理均提高了质膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原活性、尤其是削减了冷胁迫降低质膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原活性的作用。     

干旱胁迫对黄瓜PSⅡ颗粒铁组分Mossbauer谱的影响

黄瓜（Ｇｃｕｍｉｓ ｓａｔｉｖｕｓ Ｌ）叶片ＰＳⅡ颗粒的Ｍｏｓｓｂａｕｅｒ谱呈现４套双峰,依它们的化学位移相四敬矩劈塑数值,分别属于氧化态Ｃｙｔ－ｂ５５９,还原态Ｃｙｌ－ｂ５５９、Ｆｅ＾３＋－Ｑ画物和Ｆｅ＾２＋－Ｑ复合物。干埋胁迫旱影响ＱＡ／ＱＢ中铁（Ｆｅ）参与电子传递的速率,使ＰＳⅡ颗粒的ｏｓｓｂａｕｅｔ谱中Ｆｅ＾２＋的吸收双峰消失,即还原态Ｇ７ｙｔ－Ｂ５５９转变为氧化态Ｃｙｔ－ｂ５５９Ｆｅ＾２     

光谱技术研究固氮酶铁硫簇的理化特性

Ｎ－甲基甲酰胺碱度是提取高质量固氮酶铁钼辅基的关键因素之一。过量的亚甲蓝能氧化并分解铁钼铺基为含双钼铁硫簇［Ｍｏ２Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－和铁硫簇（［Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－。固氮酶铁钼铺基和［Ｍｏ２Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－在紫外可见光谱区中均无特征吸收峰,而［Ｆｅ＾２＋Ｆｅ５＾３＋Ｓ６］＾－在３２０ｎｍ处却呈弱吸收峰。棕色固氮菌固氮酶和该菌的突变菌株ＵＷ４５固氮酶（缺铁钼     

渗透胁迫下水稻幼苗中叶绿素降解的活性氧损伤作用

水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）幼苗在渗透胁迫下,随着胁迫强度的增加及时间的延长,Ｃｈｌ降解加剧,活性氧Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加,抗氧化剂抗坏血酸（ＡｓＡ）还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）及胡萝卜素（ＣＡＲ）含量显著降低,叶绿素蛋白复合体（Ｃｈｌ－Ｐｒｏ）结合度松弛． Ｃｈｌ含量的降低和Ｏ－·２ 、Ｈ２Ｏ２ 及ＭＤＡ 含量呈显著的负相关,与ＡｓＡ、ＧＳＨ及ＣＡＲ含量的下降呈良好的正相关性．ＡｓＡ、α－生育酚（ＶｉｔＥ）及甘露醇预处理可使胁迫诱导的ＭＤＡ 增多及Ｃｈｌ降解延缓,而Ｆｅ２＋ 、Ｈ２Ｏ２ 及Ｆｅｎｔｏｎ 反应则刺激ＭＤＡ 增加． Ｆｅｎｔｏｎ 反应可加速Ｃｈｌ降解． 渗透胁迫下水稻幼苗Ｃｈｌ的降解可能主要是由Ｏ－·２ 和Ｈ２Ｏ２ 的代谢产物·ＯＨ氧化损伤之故     

甲基单胞菌Methylomonas sp.GYJ3中甲烷单加氧酶还原酶组分的纯化和性质

Ｍｅｔｙｌｏｍｏｎａｓｓｐ．ＧＹＪ３菌的甲烷单加氧酶（ＭＭＯ）粗酶提取液经ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ阴离子交换层析、ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１００凝胶过滤层析和ＤＥＡＥ－ＴＳＫｇｅｌＨＰＬＣ分离纯化出ＭＭＯ还原酶组分．经ＨＰＬＣ分析,纯度大于９５％,纯化倍数为４．４,加入至ＭＭＯ羟基化酶和调节蛋白Ｂ的体系中表现比活为２２８ｎｍｏｌ环氧丙烷每分钟毫克蛋白．ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳表明还原酶由一种亚基组成,分子量４２ｋＤ．ＩＣＰ－ＡＥＳ测定还原酶的Ｆｅ含量为１．８３ｍｏｌＦｅ每ｍｏｌ蛋白．ＵＶ－Ｖｉｓ光谱表明还原酶除２８０ｎｍ蛋白质特征峰外在４６０ｎｍ有最大吸收峰,且Ａ２８０ｎｍ／Ａ４６０ｎｍ为２．５０,与其它黄素一铁硫蛋白相似,推测还原酶可能含一个ＦＡＤ辅基和Ｆｅ２Ｓ２中心．在厌氧条件下,还原酶能够和ＮＡＤＨ作用,ＵＶ－Ｖｉｓ光谱分析表明还原酶４６０ｎｍ处特征吸收峰消失,说明在ＭＭＯ催化过程中还原酶接受ＮＡＤＨ的电子．ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ阴离子交换层析分离出调节蛋白Ｂ,部分纯化的调节蛋白Ｂ的分子量大约在２０ｋＤ,它能够提高ＭＭＯ比活性４０倍,ＭＭＯ还原酶和调节蛋白Ｂ单独存在时不具有ＭＭＯ     

低温胁迫下红松幼苗活性氧的产生及保护酶的变化

在不同低温胁迫时间下,对红松（Ｐｉｎｕｓ ｋｏｒａｉｅｎｓｉｓ Ｓｉｅｂ．ｅｔ．Ｚｕｃｃ）幼苗针叶中Ｈ２Ｏ２、Ｏ＾－．２、膜脂过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、组织自动化氧化速率及保护酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和抗坏血酸过氧化物酶（ＡＳＰ）的动态变化过程进行了测定。结果表明,随着低温胁迫时间的延长,Ｏ＾－．２产生速率和Ｈ２Ｏ２含量先上升后下降;ＭＤＡ的含量呈波     

水分胁迫对芒果(Mangifera indica L.)幼叶细胞活性氧伤害的影响

对芒果进行了水分干旱胁迫处理,结果表明,水分胁迫使芒果幼叶的相对含水量ＲＷＣ（ｒｅｌ－ａｔｉｖｅ ｗａｔｅ ｃｏｎｔｅｎｔ）和叶水势ΨＴ下降,芒果幼叶的超氧离子Ｏ＾－２产生速率随水分胁迫处理强度加大而增加,丙二醛ＭＤＡ（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ）含量的变化趋势与Ｏ＾－２产生速率的变化趋势相似超氧经歧化酶ＳＯＤ（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｃｅ）,这氧化物酶ＰＯＤ（ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ     

花生幼苗下胚轴质膜Ca2+-ATP酶及其对低温胁迫的反应

经６％－１２％ＤｅｘｔｒａｎＴ７０密度梯度离心,获得了纯度较高的７ｄ龄花生幼苗下胚轴质膜制剂,质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在反应系统不存在Ｍｇ＾２＋时,可正常表现水解ＡＴＰ的活性,但此活性明显低于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ不受Ｎａ３ＶＯ４抑制,不被Ｋ＾＋激活,而被Ｃｌ＾－抑制,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的最适,ｐＨ不同于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,低温胁迫显著提高质膜Ｃ     

小麦根质膜H^＋—ATPase的部分纯化

以小麦（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）根为材料,采用不连续蔗糖密度梯度离心法制备高纯度质膜微囊。质膜经ＴｒｉｔｏｎＸ１００和ＫＣｌ处理后,再用Ｚｗｉｔｅｒｇｅｎｔ３１４增溶Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ,最后用硫酸铵沉淀得到部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ。ＳＤＳＰＡＧＥ结果表明,经过上述步骤纯化,分子量为９４ｋＤ的膜蛋白组分得到富集;与质膜相比,其含量提高１５．７倍。部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ可以水解ＡＴＰ,受Ｋ＋刺激,并被Ｎ,Ｎ′ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌｃａｒｂｏｄｉｍｉｄｅ（ＤＣＣＤ）抑制;ＡＴＰ水解活力被Ｎａ３ＶＯ４抑制９５％,但不被ＮａＮ３、ＮａＮＯ３和Ｎａ２ＭｏＯ４抑制。     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作用

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水稻幼苗体内和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ２＋积累,膜脂过氧化作用加剧。水稻幼苗体内Ｆｅ２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由于其催化Ｆｅｎｔｏｎ型Ｈａｂｅｒ－Ｗｅｉｓｓ反应形成ＯＨ所致。     

玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶

玉米根细胞膜制剂具有明显的ＮＡＤＨ－铁氰化钾还原酶活性,铁氰化钾补还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μＨ＾＋既不受Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ抑制剂的影响。也不需要ＡＴＰ的存在,反应最适ｐＨ为６．５。ＦＣＲ对ＮＡＤＨ和铁氰化钾具有较高的活性反应而对ＮＡＤＰＨ只有微弱的反应活性。ＦＣＲ的潜在活性证实在膜的胞侧存在底物结合部位。Ｍｇ＾２＋,Ｍｎ＾２＋,Ｃａ＾２＋,Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋对酶均有一定的激活作用,以     

Na2SO3和NaHCO3对叶绿体CF1—ATPase活力作用的机制

Ｎａ２ＳＯ３对热－ＤＴＴ活化的游离ＣＦ１及类囊体膜上ＣＦ１－ＡＴＰａｓｅ活力均有显著的促进作用,ＮａＨＣＯ３亦有明显的促进作用,Ｎａ２ＳＯ３和ＮａＨＣＯ３的促进作用与它们解除Ｍｇ＾２＋的抑制作用有关,从ＮａＨＣＯ３和Ｎａ２ＳＯ３及它们与Ｍｇ＾２＋之间的竞争性关系。表明三者是结合在酶的同一部位上。Ｎａ２ＳＯ３可明显降低热－ＤＴＴ活化的游离ＣＦ－ＡＴＰａｓｅ催化反应的活化能,这可能与促进产物ＡＤＰ的翻