首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
流行性感冒———挥之不去的梦魇   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
1 新型流行性感冒流行的不确定性 人类流行性感冒(流感)的症状早在2400多年前已由希波克拉底作了描述[1]。从那时起,流感病毒就不断造成流感流行或大流行。2009年4月在墨西哥首先发生甲型H1N1流感病例,并迅速出现世界性蔓延。该新型甲型H1N1流感病毒的基因片段已在猪甲型流感病毒中存在了10年以上,其编码神经氨酸酶(neuraminidase,NA)的基因片段则源于20多年前的1种流感毒株[2]。世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)已将本次流感大流行的警告级别提升到6级,预示流感仍将成为人类挥之不去的梦魇......  相似文献   

2.
流行性感冒(简称流感)病毒已经与人类“相处”了400多年,可在各年龄段的人群中流行和引起发病,每年在全球引起25万~50万人发病[1]。2009年3月在北美地区暴发了新型H1N1流感,截至2009年6月8日,已有73个国家和地区的25288人被感染,其中139人死亡(http://www.who.int/csr/don/2009_06_08/en/index.html)。世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)曾称其为猪流感,原因是其多数基因片段来源于猪流感病毒。猪流感这一名称直接导致了埃及4月30日为预防流感蔓延而扑杀了30万头生猪。随后,WHO将其改名为甲型H1N1流感(下称2009甲型H1N1流感)。因此,甲型H1N1流感病毒的起源毫无疑问成为世界各国关注的热点,本文就2009甲型H1N1流感、1997年人际传播的H5N1禽流感以及人类历史上的几次人流感大流行,对甲型流感病毒的基因组结构特点及其特有的进化机制作一简单介绍......  相似文献   

3.
自2009年3月18日墨西哥发现人感染甲型H1N1病毒疑似病例以来,一种新的猪源性H1N1型流感病毒开始在墨西哥和美国蔓延开来.并在数周内扩散到很多国家和地区.不断引起人类感染和死亡。伴随着流感疫情在全球范围内的迅速蔓延,6月初,世界卫生组织宣布把甲型H1N1流感警戒级别升至6级.甲型H1N1流感疫情已经发展成为全球性“流感大流行”。甲型H1N1流感疫情成为了全球高度关注的突发公共卫生事件。  相似文献   

4.
甲型H1N1流感病毒快速核酸检测技术的建立   总被引:7,自引:1,他引:6  
美国、墨西哥等国家相继发生甲型H1N1流感疫情后,即刻引起全球关注。WHO日前宣布目前为流感大流行第五期,预示又一次流感大流行可能逼近。正确检测和鉴定病毒是必须解决的首要问题。我们开展了甲型H1N1流感病毒快速核酸检测技术的研制工作,目前已经建立了甲型H1N1流感病毒核酸RT-PCR检测技术,并将其及时用于临床样本的检测。  相似文献   

5.
2009甲型H1N1流感病毒研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
2009年3月在美国和墨西哥爆发的新型甲型H1N1流感在很短的时间内便扩散到世界多个国家,形成了流感的大流行,引起世界卫生组织和各国的高度重视。综述新型甲型H1N1流感病毒的基因组来源、目前主要的检测手段,并对预防和治疗的方法进行简单介绍。  相似文献   

6.
本文旨在探讨2009 甲型流行性感冒( 流感) 病毒(H1N1) 感染者的常规免疫学指标与健康人的差异。 采用流式细胞术检测32 名甲型H1N1 感染者外周血不同T 细胞亚群, 同时进行血清特定蛋白检测及血细胞 计数。结果显示, 与健康者相比, 甲型H1N1 感染者外周血CD3+ 、CD3+ CD4+ 、CD3+ CD8+ T 细胞( cells/μl) 显著降低, 血清补体成分C3、C4( g/L) 及C反应蛋白均值( mg/L) 显著升高, 血小板、白细胞、淋巴细胞与嗜酸性细胞显著降低, 单核细胞显著升高。结果提示, 甲型H1N1 感染者的常规免疫学指标出现异常发展趋势。  相似文献   

7.
在2009~2010年监测年度开展甲型H1N1流感病毒学监测并进行病原学分离鉴定,以及对血凝素基因(HA)和神经氨酸酶基因(NA)特性分析,研究其基因变异情况。采集了17 126份发热患者的鼻、咽拭子标本,采用逆转录实时荧光定量RT-PCR(Real-Time RT-PCR)进行核酸检测,其中甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性4004份,总阳性率为23.38%。对阳性标本开展病毒分离,并对分离的甲型H1N1流感病毒的HA、NA基因序列进行测序。利用DNAStar软件对序列进行同源性分析发现与WHO推荐的疫苗株相比,山东省甲型H1N1流感流行株HA、NA基因同源性分别为96.9%~99.3%和99.1%~99.6%;利用Mega 4.0软件进行基因进化分析和氨基酸进化分析发现,与WHO推荐的疫苗株相比,山东省甲型H1N1流感流行株有21个血凝素基因的氨基酸发生替换,其中11个氨基酸位点位于抗原决定簇区,一个糖基化位点发生改变;有16个神经氨酸酶基因的氨基酸发生了替换,一个糖基化位点发生改变;未发生神经氨酸酶蛋白275位H→Y的替换。结果显示山东省甲型H1N1流感暴发流行株HA基因和NA基因均具有高度同源性,HA蛋白和NA蛋白均存在不同程度的氨基酸替换,部分流行株抗原决定簇和糖基化位点发生改变,所有病毒均对达菲类药物敏感。  相似文献   

8.
杨正时 《中国微生态学杂志》2010,22(3):285-288,F0003
2009年春季,墨西哥流感暴发,并很快传播至其邻邦美国与世界其他国家,病原是携带有H1N1亚型抗原的含有猪流感、禽流感和人流感3种流感病毒的脱氧核糖核酸基因片段的甲型流感病毒。H1N1亚型是常见引起猪流感的型别,也同样是1918西班牙流感的亚型,  相似文献   

9.
1918流感——近代流感大流行的先祖与启示   总被引:1,自引:1,他引:0  
我国已故著名病毒学家朱既明院士在1979年曾经说过,流行性感冒是人类还不能有效控制的世界性传染病,30年后的今天仍然适用。2009年3月在墨西哥爆发甲型H1N1流感流行,到6月11日已蔓延到75个国家和地区,导致2.7万人发病,当天WHO宣布把甲型H1N1流感警戒级别升至6级,甲型流感世界大流行再一次开始。虽然流感大流行正在继续,但一些基本情况已明确,与1918流感的比较见表1。  相似文献   

10.
A/H1N1流感—世界关注的焦点   总被引:1,自引:0,他引:1  
2009年4月,A/H1N1流感在墨西哥和美国暴发。随后,疫情迅速蔓延到美洲、欧洲、亚洲多个国家。A/H1N1流感病毒是一种以前在人或动物身上从未观测到的新病毒。遗传进化和抗原特性分析表明该病毒和猪流感病毒密切相关,与人类的季节性流感病毒有明显区别。但是流行病学信息表明A/H1N1流感病毒只攻击人类,并在人与人之间传播,尚未发现动物向人类传播的情况。本文从A/H1N1流感病毒的生物学特性、临床特征、公共卫生意义等方面全面阐述了A/H1N1流感的最新研究进展,为正确认识和科学防控A/H1N1流感提供参考。  相似文献   

11.
目的研究甲型流感病毒(H1N1)暴发流行以来中国各地甲型流感病毒血凝素(HA)的特征。方法搜索甲型流感病毒(H1N1)暴发流行以来中国各地报道的血凝素(HA)的氨基酸序列,比较当年不同时期血凝素(HA)的氨基酸序列的变化,并比较2009年报道的血凝素(HA)的氨基酸序列和2008年、2007年报道的血凝素(HA)的氨基酸序列作比较,以分析和前2年血凝素(HA)氨基酸序列相比所发生的变化。结果2009年中国各地甲型流感病毒(H1N1)的血凝素(HA)的氨基酸序列(人源)的同源性为99%-100%,但和2008年以及2007年的同源性非常低,分别为70%-77%和71%-90%。结论2009年暴发流行的甲型流感病毒(H1N1)的血凝素氨基酸序列较往年发生了很大程度的变异,这可能是今年甲型流感病毒(H1N1)暴发流行的主要原因。  相似文献   

12.
2009年3月在美国和墨西哥流感样患者的呼吸道标本中鉴定出新的猪源性甲型H1N1流感病毒。该病毒可人一人传播,已蔓延到172个国家和地区。现就猪源性甲型H1N1流感病毒的鉴定、基因组结构特征做一综述。  相似文献   

13.
了解云南省2009~2014年甲型H1N1流感病毒的流行趋势,研究HA和NA基因进化特征。对云南省近6年来上报的流感监测病例数据进行病原谱总结,挑选出23株甲型H1N1流感毒株进行HA及NA基因分析。利用MEGA 5.0软件对测序结果构建进化树分析基因同源性。2009~2014年云南省共监测到4次甲型H1N1流感流行高峰,核酸检测结果中甲型H1N1流感占检出总量的28.8%。测序结果显示,HA与NA基因均分为3个类群,检测到一株具有H275Y突变位点的毒株。甲型H1N1流感是导致本省流感流行的重要亚型之一,2009~2014年间分离的毒株主要有Goup1、Gourp7和Gourp6三个支系,绝大部分甲型H1N1流感毒株仍对神经氨酸酶抑制剂敏感。  相似文献   

14.
2009甲型H1N1流行性感冒(简称流感)的大流行表明,流感重配株对全球健康造成威胁。该研究详细分析了原浆细胞及人感染H1N1流感病毒诱导的单克隆抗体反应。与每年流感病毒预防接种诱导的抗体  相似文献   

15.
为了探明2009年5月甲流在中国暴发几个月后,既往在人群中流行多年的季节性H1N1流感病毒流行强度突然下降,并且最后在人群中消失的原因,本文对2006~2011年中国季节性H1N1流感病毒的HA1进行测序,然后计算HA1所受选择压力,得到季节性H1N1流感病毒在不同时段的ω值。结果表明季节性流感H1N1流感病毒在甲流暴发前ω=0.36,暴发后ω=0.28。统计学分析表明暴发前和暴发后两组的ω值有显著性差异(t检验,P<0.05)。因此,中国季节性H1N1流感病毒在甲流大流行后受到更强的纯化选择,可能是导致其从人群中消失的主要原因之一。  相似文献   

16.
【目的】为了解中国地区2009?2015年甲型H1N1流感病毒流行态势,分析血凝素(Hemagglutinin,HA)基因的变异情况及其遗传进化特征。【方法】汇集国家流感中心2009?2015年流感周报的流感流行数据,分析甲型H1N1流感的流行病学特征;从全球共享禽流感数据倡议组织数据库及美国国家生物技术中心数据库下载甲型H1N1流感病毒HA基因序列,采用生物学软件进行系统进化和遗传特性的分析。【结果】2009?2015年全国共发生4次甲型H1N1流感的流行高峰。2009?2015年毒株与参考毒株A/California/07/2009(H1N1)的HA基因同源性逐年降低。遗传进化分析显示同一年份的毒株在系统进化树上基本呈现集中分布,2011年的毒株独立形成2个分支。分子特征表现为HA基因的4个抗原决定簇氨基酸位点均有变异,其中Ca区的203位、Sa区的163位和Sb区的185位氨基酸位点逐渐替换为新的氨基酸。除2010年与2012年,其他年份的毒株通过不同模型均得到正向压力选择HA氨基酸位点240。【结论】甲型H1N1流感在中国地区成为主要流行的亚型之一。HA基因与其编码的氨基酸逐年变异,未来进一步的流感监测能力还需加强。  相似文献   

17.
卢山 《微生物与感染》2009,4(3):131-131
当本期杂志发行之时, 世界的北半球国家包括中国即将进入每年的冬季流行性感冒( 简称流感) 高发时期, 2009 甲型H1N1 流感病毒究竟是否会导致世界性大流行, 对人类造成健康损害, 是全世界从政治领导人到平民百姓都在担心的问题。自2009 年3 月这一新现传染病在北美暴发以来, 世界上的感染病学临床和基础科研人员在短短的时间内找出了致病的流感病毒并予以分离和克隆, 对其药物敏感性及其他季节性甲型H1N1 流感病毒疫苗的交叉保护效果作出了精确的科学判断, 新的针对2009 甲型H1N1 流感病毒的疫苗也在世界各国政府的支持下, 得以迅速研发和生产, 并争取在秋季可能的流感大流行前给高危人群使用。 进入21 世纪以来, 人们目睹了......  相似文献   

18.
猪源性甲型H1N1流感病毒研究概况   总被引:1,自引:0,他引:1  
2009年3月在美国和墨西哥流感样患者的呼吸道标本中鉴定出新的猪源性甲型H1N1流感病毒。该病毒可人-人传播,已蔓延到112个国家和地区。为了遏制不断重组或重配的流感病毒,各国学者对甲型H1N1流感病毒的分子生物学特征、复制周期及实验室诊断做了细致的研究,以研发相应的药物或疫苗,这些成就为世界各国防控今年新鉴定的猪源性甲型H1N1流感病毒感染发挥了重要作用。现就猪源性甲型H1N1流感病毒的鉴定、基因组结构特征做一综述。  相似文献   

19.
2009年H1N1流感大流行疫情证明了变异的流感病毒株已经对全人类的健康造成了威胁。根据2011年1月一篇文献报道,研究人员发现感染过甲型H1N1流感病毒的人体内会产生抵御其他多种流感病毒的  相似文献   

20.
了解辽宁省锦州市2009至2015年度流感流行特征及优势毒株的分布情况,为流感的预警和防治提供依据。统计锦州市2009至2015年度流感样病例(ILI)监测数据及病原学结果,分析ILI百分比(ILI%)、病毒分离率及各亚型的变化规律。共监测ILI 51 277例,ILI%为2.28%,主要集中于0~15岁年龄段,占56.72%;采集8 254份ILI咽拭子标本,其中阳性467份,病毒分离率为5.66%,其中新甲型H1N1型192份、季节性H3型186份、B型Yamagata系37份、B 型Victoria系52份。2009年和2013年以新甲型H1N1(55.73%,83.33%)为主,2011年以BY (74.42%)为主,其他年份以季节性H3型为流感优势毒株,BV在人群中流行趋势减弱,新甲型H1N1、BY在人群中偶有检出。2010至2015年各月份ILI%均显著低于2009年,提示2009年后流感病毒活动相对稳定;ILI%与病毒分离率呈正相关(rs=0.347;P=0.039),ILI%的变化能够较好地反映当地流感病毒的活动情况。新甲型H1N1型、季节性H3型、B型混合存在,季节性H1型消失。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号