视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝病大鼠组织中的表达

目的:视黄醇结合蛋白4(RBP4)在非酒精性肝脂肪变模型大鼠中的表达情况,以探求其在疾病发生、发展中的意义。方法:40只wistar大鼠随机分为对照组和造模组,分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织RBP4的表达情况。结果:随着造模时间延长,造模组大鼠肝脏脂肪变越来越明显,血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高(p<0.05)。造模组肝组织RBP4的mRNA的表达随造模时间逐渐增强;造模组免疫组化结果发现,RBP4的表达随造模时间逐渐增强(p<0.05)。结论:在大鼠非酒精性脂肪肝模型中,RBP4的表达随造模时间延长而增加,与同期对照组相比有统计学差异,因此RBP4可能作为一个敏感的指标反映非酒精性脂肪肝的发生及发展情况。     

视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝病大鼠组织中的表达

目的：视黄醇结合蛋白4（RBP4）在非酒精性肝脂肪变模型大鼠中的表达情况,以探求其在疾病发生、发展中的意义。方法：40只wistar大鼠随机分为对照组和造模组,分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织RBP4的表达情况。结果：随着造模时间延长,造模组大鼠肝脏脂肪变越来越明显,血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高（p〈0.05）。造模组肝组织RBP4的mRNA的表达随造模时间逐渐增强;造模组免疫组化结果发现,RBP4的表达随造模时间逐渐增强（p〈0.05）。结论：在大鼠非酒精性脂肪肝模型中,RBP4的表达随造模时间延长而增加,与同期对照组相比有统计学差异,因此RBP4可能作为一个敏感的指标反映非酒精性脂肪肝的发生及发展情况。     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝损伤的实验研究

目的:了解肝损伤大鼠在输注骨髓间充质干细胞后肝功能生化指标和肝脏组织病理变化情况,为临床应用提供实验依据。方法:将大鼠随机分为正常组和造模组。造模组采用腹腔注射四氯化碳的方法构建,然后将造模组随机分为干细胞移植治疗组、模型对照组。干细胞移植组经门静脉输注标记的骨髓间充质干细胞。3周后处死大鼠。然后检测大鼠肝功能、肝脏病理改变分析干细胞移植治疗肝损伤效果。结果:干细胞移植治疗3周后,大鼠的肝脏与对照组比较,明显恢复,但是并没有恢复到正常水平。结论:骨髓间充质干细胞对肝损伤的大鼠有治疗作用。     

柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制

目的：研究柴芩承气汤（CQCQD）对重症急性胰腺炎（SAP）并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制。方法：72只SD大鼠随机分为3组（n=24）：假手术（sham）组,重症急性胰腺炎模型（SAP）组和柴芩承气汤治疗（CQCQD）组。去氧胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型,CQCQD组给予柴芩承气汤治疗,于造模后1 h、5 h、10 h观察各组不同时间点的胰腺、肝脏组织病理学变化,检测血清中淀粉酶（AMS）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、白介素-6（IL-6）水平及胰腺、肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和IL-6 mRNA的表达情况。结果：与sham组比较,SAP组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显升高,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）;与SAP组比较,CQCQD组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显降低;胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达明显减弱（P<0.05）。结论：MCP-1参与了SAP并发肝损伤的进展;柴芩承气汤能显著抑制胰腺、肝脏组织MCP-1的表达,减轻SAP时胰腺、肝脏组织病理损伤,对SAP并发肝损伤起到治疗作用。     

中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的作用机理。方法应用酒精灌胃方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模同时给予中药脂肝宁(ZGN)药物干预,以硫普罗宁(TPN)为对照,检测血清肝功能和肝匀浆甘油三酯(TG)、氧自由基(ORF)、抗超氧阴离子(ASOA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并对大鼠肝脏行病理学检查。结果酒精灌胃12周后大鼠形成酒精性脂肪肝,中药脂肝宁高浓度组血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆TG、ORF及MDA含量显著降低,而ASOA和SOD含量升高(P<0.05),肝脏脂肪变明显改善。结论中药脂肝宁通过抑制氧化应激、稳定肝细胞膜、抑制脂质过氧化来改善酒精所致肝细胞脂肪变性。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠的干预机制研究

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠的干预机制。方法 将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法(碘乙酰胺灌服+游泳力竭+饥饱失常)复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组，共5组，每组10只。空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃，阳性对照组给予1.35 mg/(kg·d)莫沙必利药剂灌胃，香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g/(kg·d)香砂六君子汤汤剂灌胃，持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般状况，测定大鼠体重、3 h进食量。给药干预结束后，测定大鼠胃排空率、肠推进率，采用苏木素-伊红染色观察胃组织病理改变，采用生化试剂盒测定大鼠胃组织匀浆液中Mg²⁺-ATP酶含量，采用蛋白免疫印迹法检测胃组织中CaM、MLCK、p-MLC₂₀蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠毛发枯乱、倦懒怠动、行动缓迟，...     

酒精性肝病发病过程中氧化应激指标的变化

目的酒精性肝病发病过程中氧化应激指标的变化。方法用酒精灌胃建立大鼠酒精性肝病模型,分别于4、8、12和16周留取血清和肝组织,用OLYMPUSAU-600全自动生化分析仪(日本)检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆碱酯酶(CHE);用生化比色法检测肝匀浆6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、甘油三酯(TG)、氧自由基(ORF)、抗超氧阴离子(ASOA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;用HE染色、苏丹Ⅳ染色和天狼星红染色观察肝组织病理学改变。结果随着病程进展,酒精性肝病大鼠肝脏呈现肝细胞脂肪变性、小叶内炎性坏死灶、窦周纤维化和汇管区纤维间隔形成等病理改变,血清ALT和AST逐渐升高,CHE降低,肝组织匀浆TG、OFR、MDA和TXB2含量逐渐升高,SOD、ASOA和6-K-PGF1α降低,与正常对照组比较P<0·05或P<0·01。结论ALD发病过程中存在氧化应激,氧化应激在酒精性肝病发病中发挥着重要作用。     

小檗碱对血管性认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的影响*

目的:观察小檗碱(berberine)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠学习记忆的影响。 方法:68只Wistar大鼠随机分为:正常组10只、 假手术组10只、造模组48只。造模组大鼠行双侧颈动脉结扎术制备血管性认知功能障碍模型,造模后大鼠又随机分为血管性认知功能障模型组、小檗碱低剂量(20 mg/kg)组、中剂量(40 mg/kg)组和高剂量(60 mg/kg)组(每组大鼠10只)。治疗组腹腔注射不同剂量的小檗碱,其余组腹腔注射生理盐水,每天1次,共34 d。给药28 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;水迷宫实验后,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及前脑皮层TNF-α、IL-1β、5-HT的含量与单胺氧化酶(MAO)的含量。 结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),通过平台次数显著减少(P＜0.01),海马或前脑皮层SOD、GSH和5-HT水平明显降低(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显升高(P＜0.01);与模型组相比,小檗碱各治疗组逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01,P＜0.05),通过平台的次数显著增加(P＜0.01,P＜0.05),海马或前脑皮层SOD、GSH 和5-HT水平明显升高(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显降低(P＜0.01)。结论:小檗碱显著提高血管性认知功能障碍模型大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与小檗碱调节大鼠的海马抗氧化应激、抗炎性反应和前脑皮层单胺类神经递质系统的作用有关。小檗碱60 mg/kg组作用较好。     

葛根素对2型糖尿病大鼠的治疗作用*

目的:观察葛根素对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养加一次性腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素的方法建立T2DM 大鼠模型,随机分为正常组,模型组,二甲双胍(40 mg/kg)组,葛根素低、中、高剂量(40,80,160 mg/kg)组,每组10只大鼠;造模成功后,灌胃给药4周,每周测量大鼠体重和空腹血糖(FBG),末次给药24 h后取血,收集血清,检测各组大鼠的血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)水平。结果:干预4周后,与正常组比较,模型组大鼠体重显著降低(P＜0.01),FBG,TC,TG,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均显著升高(P＜0.01),而HDL-C 显著降低(P＜0.01);与模型组比较,二甲双胍组和葛根素各剂量组大鼠体重均显著增加(P＜0.01),FBG,TC,TG,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均显著降低(P＜0.01),而HDL-C显著升高(P＜0.01)。结论:葛根素能够减少T2DM大鼠体重降低幅度,降低血脂、血糖水平,可用于T2DM的治疗。     

骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植于大鼠肝硬化模型的动物实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞应用于肝硬化模型的的实验疗效,为临床试验提供数据。方法:制作大鼠肝硬化模型,将肝硬化大鼠随机分为两组,实验组和对照组,每组25只。将骨髓间充质干细胞通过门静脉注射入实验组大鼠肝脏,术后两组大鼠仍然以0.5mL/100g的维持剂量腹腔注射40%CCl4植物油溶液,3周后处死所有实验动物,取其静脉血检测ALT、TBIL、ALB、AFP,并取大鼠肝脏做组织切片观察。结果:实验大鼠肝脏可观察到诱导分化的肝细胞。实验组大鼠死亡3只,对照组死亡2只。对照组与实验组肝功能指标ALT、ALB、TBIL、AFP有显著差异,P<0.05,具有统计学意义,AST差异无统计学意义,P>0.05。结论:BMSCs注入肝硬化大鼠模型中能有效改善肝脏的生理功能,对临床试验有很好的指导作用。     

不同肝血流阻断方式肝切除手术对原发性肝癌合并肝硬化患者肝功能及肠黏膜屏障的影响

目的:探讨肝切除手术运用Pringle法阻断、半肝血流阻断(HVC)后对原发性肝癌合并肝硬化患者肝功能及肠黏膜屏障的影响。方法:选取2016年4月～2019年9月期间我院收治的原发性肝癌合并肝硬化患者93例,根据随机数字表法将患者分为A组(n=46,Pringle法阻断)和B组(n=47,HVC),比较两组患者围术期指标、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及总胆红素(TBIL)]、肠黏膜屏障指标[D-乳酸,内毒素]及并发症发生情况。结果:两组阻断时间、术中失血量、手术时间比较无差异(P0.05);B组住院时间短于A组(P0.05)。两组术前、术后3 d、术后7 d ALT、AST、TBIL呈升高后降低趋势,且B组低于A组(P0.05)。两组患者术后并发症发生率比较无差异(P0.05)。两组术前、术后3 d、术后7dD-乳酸、内毒素呈升高后降低趋势,且B组低于A组(P0.05)。结论:与Pringle法阻断相比,原发性肝癌合并肝硬化患者在肝切除手术中运用HVC,可有效缩短住院时间,减轻肝功能及肠黏膜屏障损害,且不增加并发症发生率,临床应用价值较高。     

中药提取物水苏糖对实验性肝硬化大鼠血浆内毒素及肠道菌群的影响

目的探讨中药提取物水苏糖对肝硬化大鼠血浆内毒素及肠道菌群的影响.方法36只SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）,模型组,预防组,晚期治疗组.采用CCL4复合因素法建立肝硬化模型;实验第9周末处死所有大鼠,观察药物对肝硬化大鼠内毒素,肠道菌群,AST、ALT肝功能及肝组织病理学等的影响.结果中药提取物水苏糖对内毒素及其它指标都有明显的改善,预防组,晚期治疗组病理都有改善,预防组优于治疗组.结论中药提取物水苏糖能有效调整肝硬化肠道菌群失调,并降低血浆内毒素.对肝脏有保护作用.     

探究壮方柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理影响机制

摘要 目的：探究壮方柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理影响机制。方法：选取80只雄性Wistar大鼠随机将其平均分成正常对照组、病理模型组、柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组,每组各16只。四氯化碳复合因素造模,观察记录大鼠肝脏形态,采用HE染色、Masson染色观察大鼠肝组织和胶原纤维变化,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）指标数值,分析大鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（HYP）、超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的含量。结果：柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组大鼠肝细胞变性、坏死及纤维化组织增生程度均较病理模型组明显减轻。柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组血清ALT、AST指标数值与肝组织中HYP、MDA指标水平较病理模型组呈现剂量依赖性降低（P＜0.001）,而柔肝化纤颗粒高剂量组GSH-Px、SOD的指标含量显著高于病理模型组,差异均有统计学意义（P＜0.001）。结论：柔肝化纤颗粒可有效改善肝纤维化大鼠的肝细胞损害情况,减轻其肝组织炎症程度,对肝纤维化大鼠有一定的保肝护肝与抗肝纤维化作用,其机制可能与提高GSH-Px与SOD的水平、降低HYP与MDA的含量、降低氧化应激水平、调节脂质代谢、减少机体胶原蛋白合成等相关。     

Effects of isoquinoline alkaloid berberine on lipid peroxidation,antioxidant defense system,and liver damage induced by lead acetate in rats

Objectives: Liver is considered a target organ affected by lead toxicity. Oxidative stress is among the mechanisms involved in liver damage. Here we investigated the effects of the natural alkaloid berberine on oxidative stress and hepatotoxicity induced by lead in rats.

Methods: Animals received an aqueous solution of lead acetate (500?mg Pb/l in the drinking water) and/or daily oral gavage of berberine (50?mg/kg) for 8 weeks. Rats were then weighed and used for the biochemical, molecular, and histological evaluations.

Results: Lead-induced oxidative stress, shown by increasing lipid peroxidation along with a concomitant decrease in hepatic levels of thiol groups, total antioxidant capacity, the activities of superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, and glutathione-S-transferase, and reduced versus oxidized glutathione ratio. Berberine corrected all the disturbances in oxidative stress markers induced by lead administration. Berberine also prevented the elevated levels of enzymes (alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and alkaline phosphatase) and the decrease in body weight and albumin. The protective effects of berberine were comparable with silymarin. Furthermore, berberine attenuated liver damage, shown by decreased necrosis and inflammatory cell infiltration.

Discussion: Berberine represents a potential therapeutic option against lead-induced hepatotoxicity through inhibiting lipid peroxidation and enhancing antioxidant defenses.

Conclusion: Berberine exerted protective effects on lead-induced oxidative stress and hepatotoxicity in rats.     

Th17及相关细胞因子与酒精性肝硬化患者肝脏硬度值、肝功能及脂联素水平的相关性分析

摘要 目的：探讨Th17及相关细胞因子与酒精性肝硬化患者肝脏硬度值（LSM）、肝功能及脂联素（APN）水平的相关性分析。方法：以2018年1月~2020年1月本院收治的酒精性肝硬化患者72例作为酒精性肝硬化组,同期在本院进行体检的健康志愿者100例作为健康对照组。对比两组研究对象Th17、白介素-17（IL-17）、LSM、肝功能指标、APN水平的差异,采用Pearson检验评估酒精性肝硬化患者Th17及IL-17与病情相关指标的相关性。结果：酒精性肝硬化组患者的Th17细胞分布比例、IL-17水平、LSM均高于健康对照组（P<0.05）。外周血中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（STB）的水平高于健康对照组,白蛋白（ALB）的水平低于健康对照组,血清中APN的水平低于健康对照组（P<0.05）。相关性分析发现,酒精性肝硬化患者Th17细胞分布比例及IL-17水平与LSM、ALT、AST、STB的水平呈正相关,与ALB、APN的水平呈负相关（P<0.05）。结论：酒精性肝硬化患者Th17及其细胞因子IL-17表达水平异常增高,可能在反映病情相关指标异常变化程度方面具有积极作用。     

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要 目的：探究不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将48只成年雄性大鼠随机分为六组：假手术组、缺血对照组、脂肪乳组、低剂量乳化异氟醚组、中剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,每组8只。检测血清中酶的含量,观察肝细胞损伤程度,直观的反应乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。结果：不同组别大鼠肝脏再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量,SOD活性和肝细胞坏死比例均具有显著差异,随着再灌注时间的延长,各组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均明显增加（均P＜0.05）。再灌注后1 h、2 h和4 h中剂量乳化异氟醚组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。中剂量乳化异氟醚组大鼠肝组织匀浆中MDA含量和肝细胞坏死比例均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,SOD活性显著高于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。结论：中等剂量乳化异氟醚预处理组中血清中酶含量最低,肝组织匀浆中MDA含量最低,SOD活性水平最高,肝细胞损伤程度最轻,对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用最好。     

基于16S rRNA基因和细菌基因组间重复序列的DNA指纹图谱技术对肝硬化大鼠肝移植后肠道菌群多样性的研究

目的应用PCR-DGGE和rep-PCR技术对肝硬化大鼠肝移植后肠道菌群多样性进行研究,探讨肠道菌群多样性的变化,并比较这两种方法在菌群分析中的作用。方法首先建立CCL4诱导肝硬化大鼠的肝移植模型,收取对照组、肝硬化成模时、肝移植后7 d和肝移植后30 d的大鼠粪便,提取细菌基因组DNA,采用PCR-DGGE和rep-PCR[BOX-PCR,ERIC-PCR,ERIC2-PCR,(GTG)5-PCR,REP-PCR]进行DNA指纹图谱分析。结果PCR-DGGE可明确将正常大鼠、肝硬化大鼠、肝移植大鼠分为3个簇,并显示出肝硬化、肝移植大鼠肠道菌群多样性明显增多。rep-PCR技术也可将各组分开,其中ERIC-PCR、ERIC2-PCR及REP-PCR三者扩增条带各组差异有显著性,鉴别效果更好。结论应用基于16S rRNA基因和细菌基因组间重复序列的指纹图谱技术对肝硬化大鼠肝移植后肠道微生态的研究具有重要价值,可对临床肝硬化、肝移植患者肠道微生态制剂的使用起到指导作用。     

不同剂量易善复治疗肝硬化的疗效及安全性研究

目的:探讨不同剂量的多烯磷脂酰胆碱(易善复)对肝硬化的治疗效果及其安全性。方法:以2016年~2017年在我院就诊的70例单纯肝炎后肝硬化(VC)和酒精性肝硬化(AC)患者为研究对象,采用随机数字表法将其随机分为小剂量组和大剂量组,每组35例。小剂量组予易善复10 m L+5%葡萄糖注射液250 m L静滴,大剂量组予易善复20 m L+5%葡萄糖注射液250 m L静滴。观察两组治疗前后临床症状、血尿常规、肾功能、肝功能指标、腹腔彩超的变化情况。结果:两组患者治疗后肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)均较治疗前明显改善(P0.05),且大剂量组各项指标水平均明显优于小剂量组(P0.05);大剂量组治疗肝硬化的总有效率为88.6%,显著高于小剂量组的(68.6%,P0.05)。两组治疗过程中均未见明显药物副反应。结论:与小剂量易善复相比,大剂量易善复更能改善单纯肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化患者的肝功能,提高药物疗效的同时不增加药物副反应,安全性高。     

原发性自身免疫性肝硬化的超声图征象及肝脏弹性的分析

摘要 目的：探讨与分析原发性自身免疫性肝硬化的超声图征象及肝脏弹性特征。方法：研究时间为2017年2月至2019年12月,选择原发性自身免疫性肝硬化86例作为病例组,同期选择正常志愿者86例作为对照组,所有入选者都给予常规超声与弹性成像,记录成像特征并判断相关性。结果：病例组的全血谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transarninase,ALT)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)与碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP值都显著高于对照组(P<0.05)。病例组的肝脏回声、边界、内回声、血流等超声特征与对照组对比差异都有统计学意义(P<0.05)。病例组肝脏组织剪切波速度(shear wave velocity,SWV)、肝硬度高于对照组,应变率比值(Strain rate, SR)值低于对照组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。病例组的肝脏弹性硬度分级与对照组对比差异有统计学意义(P<0.05)。在病例组中,Pearson分析显示肝脏弹性硬度分级与肝脏回声、边界、内回声、血流等存在相关性(P<0.05)。结论：常规超声及肝脏弹性可反映原发性自身免疫性肝硬化的临床特征,两者存在相关性,可提高该病的鉴别诊断水平。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶的变化

目的:研究不同阶段非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的变化。方法:将60只雄性清洁级SD大鼠随机分为两组:正常饮食组(NDG)和高脂饮食组(FDG)。于4周、8周、12周时观察各组大鼠肝脏病理学改变;应用ELISA方法测定各阶段大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)的变化;应用鲎实验测定各阶段大鼠门静脉血中内毒素(ET)水平;应用免疫组化方法检测肠道粘膜肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及紧密连接蛋白(ZO-1)的表达及分布情况。结果:随着高脂饮食时间增长,高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变性程度逐渐加重;血清ALT、AST、TG、CHOL水平逐渐升高(4周时,P0.05,8周和12周时P0.05);大鼠血浆内毒素的水平逐渐上升(0.11±0.01比0.11±0.01,P0.05;0.36±0.01比0.11±0.01,P0.05;0.44±0.15比0.18±0.03,P0.05);高质饮食组较正常饮食组大鼠紧密连接蛋白ZO-1表达逐渐下降(3.6±0.7比3.9±0.32,P0.05;2.8±0.63比3.8±0.42,P0.05;1.8±0.79比3.7±0.48,P0.05),MLCK表达逐渐增多(0.5±0.53比0.3±0.48,P0.05;1.3±0.48比0.4±0.52,P0.05;1.9±0.74比0.5±0.53,P0.05)。结论:肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及MLCK可通过影响肠粘膜屏障功能,改变肠粘膜的通透性,促进非酒精性脂肪肝病发生发展。