视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝病大鼠组织中的表达

目的：视黄醇结合蛋白4（RBP4）在非酒精性肝脂肪变模型大鼠中的表达情况,以探求其在疾病发生、发展中的意义。方法：40只wistar大鼠随机分为对照组和造模组,分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织RBP4的表达情况。结果：随着造模时间延长,造模组大鼠肝脏脂肪变越来越明显,血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高（p〈0.05）。造模组肝组织RBP4的mRNA的表达随造模时间逐渐增强;造模组免疫组化结果发现,RBP4的表达随造模时间逐渐增强（p〈0.05）。结论：在大鼠非酒精性脂肪肝模型中,RBP4的表达随造模时间延长而增加,与同期对照组相比有统计学差异,因此RBP4可能作为一个敏感的指标反映非酒精性脂肪肝的发生及发展情况。     

Nrf2及其相关因子在非酒精性脂肪肝炎形成过程中的作用

目的：通过观察大鼠非酒精性脂肪肝炎（NASH）形成过程中脂质代谢、肝组织病理学改变、核因子E2相关因子2（Nrf2）及相关键因子的转录和蛋白水平的变化,探讨Nrf2及其相关因子在NASH形成过程中的作用。方法：sD大鼠分为正常组和模型组,以饲喂高脂饲料建立非酒精性脂肪肝炎模型,分别于4、12周末处死,检测血清和肝组织中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;油红O染色法检测肝组织内脂肪沉积变化,常规HE染色观察肝组织病理学改变,计算NAFLD活动度积分（NAS）,免疫组化检测肝组织Nrf2表达;Real-time PCR和Westernblot技术检测肝组织Nrf2及其相关因子mRNA和蛋白表达水平。结果：①4周模型组大鼠血清ALT、AST、TC和肝组织TC、TG、LDL-C等指标较同期正常组均显著增高（P〈0．01,P〈0．05）,12周模型组大鼠血清、肝组织脂质含量持续增高（P〈0．01,P〈0．05）,肝组织HDL-C较正常组显著降低（P〈0．05）,比4周变化明显。②4周和12周模型组大鼠肝细胞内沉积大量脂肪滴,肝细胞脂肪变严重,伴有肝细胞气球样变;且随着高脂饮食喂养时间的延长,肝组织内脂肪沉积以及肝细胞脂肪变程度明显加重,NAFLD评分、Nrf2表达强度均显著增高（P〈0．01）。③4周、12周模型组大鼠Nrf2、H01、NQOt、rGCS、GST的mRNA和蛋白表达均有不同程度的上调或抑制,且12周比4周变化明显（P〈0．01,P〈0．05）。结论：Nrf2及相关因子可能参与了非酒精性脂肪性肝病的发生发展过程,在NASH形成过程中起着重要的作用。     

中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的作用机理。方法应用酒精灌胃方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模同时给予中药脂肝宁(ZGN)药物干预,以硫普罗宁(TPN)为对照,检测血清肝功能和肝匀浆甘油三酯(TG)、氧自由基(ORF)、抗超氧阴离子(ASOA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并对大鼠肝脏行病理学检查。结果酒精灌胃12周后大鼠形成酒精性脂肪肝,中药脂肝宁高浓度组血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆TG、ORF及MDA含量显著降低,而ASOA和SOD含量升高(P<0.05),肝脏脂肪变明显改善。结论中药脂肝宁通过抑制氧化应激、稳定肝细胞膜、抑制脂质过氧化来改善酒精所致肝细胞脂肪变性。     

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。     

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2 mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2 mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。     

双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊对高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪肝的疗效及机制探讨

目的 观察微生态制剂贝飞达(双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊)治疗高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪肝的疗效并探讨其可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠32只,适应性饲养1周后,随机分为3组,正常组:12只给予普通饲料喂养;模型组:12只,贝飞达治疗组:8只,均给予高脂饲料喂养;于喂养12周末正常组及模型组各处死4只,经肝组织HE染色确定造模成功后,贝飞达治疗组给予贝飞达[0.113 g/(kg·d)]灌胃,于16周末全部处死.检测大鼠血清AST、ALT、TC、TG、LDL、HDL、血清内毒素水平,观察其肝组织学变化.结果 模型组于高脂饲料喂养12周末出现脂肪肝,与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TG、TC、LDL、HDL及血清内毒素水平均明显升高(P＜0.01).贝飞达治疗组大鼠各项指标较模型组均有显著改善,肝脏脂肪变性程度减轻.结论 微生态制剂贝飞达可能通过改善肠道菌群紊乱,减轻内毒素血症,从而调节肝脏脂质代谢紊乱,对非酒精性单纯性脂肪肝起到治疗作用.     

轻断食对高脂高胆固醇诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠焦亡的影响

该实验旨在研究轻断食对高脂高胆固醇诱导的非酒精性脂肪肝大鼠焦亡的影响。该研究将SD大鼠随机分为正常饮食饲喂的对照组、高脂高胆固醇饲喂诱导非酒精性脂肪肝炎模型组以及其相对应的轻断食组,饲喂16周后,收集大鼠腹主动脉血浆和肝脏标本,检测血浆ALT与AST的活性;检测肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)与甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;HE和Masson三色染色观察肝脏病理变化;Western blot与qRT-PCR检测各组肝脏组织焦亡相关蛋白与基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消化道皮肤素D(gasdermin D,GSDMD)和白细胞介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。与对照组相比,模型组肝细胞脂肪变性明显,出现纤维沉积,血浆ALT、AST和肝脏TC、TG含量明显升高,焦亡相关蛋白与基因Caspase-1、GSDMD和IL-1β含量明显升高(P0.05);与模型组相比,轻断食组细胞脂肪变性显著减轻,无大量纤维沉积,血浆ALT、AST和肝脏TC、TG含量明显降低,焦亡相关蛋白与基因Caspase-1、GSDMD和IL-1β含量明显降低(P0.05)。实验表明,轻断食可能通过抑制Caspase-1、GSDMD和IL-1β介导的细胞焦亡而改善非酒精性脂肪性肝炎。     

高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:利用高脂饲料复制肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型。方法:体质量100±10g的雄性SD大鼠140只,按照体重随机抽取120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(NO组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(NOR组)。8周内动态观察大鼠的一般情况、体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平变化及肝指数、脂体比,观察肝脏形态学改变。剩余20只作为正常对照组,喂食普通饲料。结果:NO与NOR组大鼠体重增长差距逐渐增大,至8w末,NO组体重显著高于NOR组及正常对照组(P0.01),脂肪重量和脂体比均显著升高,NO组脂肪重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但脂体比间未见显著差异;NO与NOR组TG、ALT显著升高(P0.05),其中NO组大鼠血清TG、TC显著高于NOR组(P0.05);两组肝重量和肝指数均显著升高,NO组肝重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但肝指数间未见显著差异,两组肝细胞内均弥散大量脂肪空泡。结论:利用高脂饲料成功建立肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型,与人类发病特征相似,为肥胖与非酒精性脂肪的研究提供更有针对性的动物模型。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα mRNA表达的影响

目的:研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组。后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂肪肝。七周有氧运动后测大鼠体重、肝湿重、测血浆TC、TG、ALT、SOD及MDA水平;采用荧光定量PCR法测肝细胞PPARαmRNA的表达水平。结果:1)与对照组相比,高脂组TC、TG显著升高(P0.05,P0.01),高脂运动组均无显著性差异。高脂组TC、TG显著高于高脂运动组(P0.01,P0.01)。2)高脂组PPARαmRNA表达显著低于对照组(P0.05)和高脂运动组(P0.01);高脂运动组显著高于对照组。3)高脂组肝小叶结构模糊,肝窦界限不清,汇管区结构模糊,肝细胞肿胀,有空泡样改变,肝脂肪变性。高脂运动组肝脏仍有脂肪积聚,但肝细胞空泡消失,呈好转趋势。4)高脂运动组MDA显著低于高脂组(P0.01);高脂运动组SOD显著高于高脂组(P0.01)。结论:运动可以通过上调PPARαmRNA来促进脂肪酸氧化、降低血脂,从而有效预防肝细胞脂肪变性。     

SD大鼠酒精性脂肪肝模型的监测分析

目的：通过血清生化指标和病理学的监测分析来建立标准的SD大鼠酒精性脂肪肝动物模型。方法：选取40只SD大鼠,随机分为两组,模型组采用直接饮酒法,于第8、12和20周时检测大鼠血清生化指标：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）,并于第8、12周时随机采集5只大鼠肝组织,20周时采集剩余所有大鼠肝组织并进行病理学分析。结果：模型组于第8、12和20周时体重增长量均低于对照组（P〈0．01）,血清ALT、AST均高于对照组（P〈0．01）,第8周和12周时TG高于对照组（P〈0．01）。病理学结果显示肝组织从8周至20周呈现出酒精性脂肪肝、重度酒精性脂肪肝伴肝炎和酒精性肝纤维化等演变过程。结论：直接饮酒法可成功地复制出酒精性脂肪肝动物模型,通过监测分析可了解酒精性脂肪肝病变的整个过程,为今后建立酒精性脂肪肝和肝纤维化动物模型提供了理论参考。     

不同强度运动结合白藜芦醇对老年肥胖大鼠RBP4的影响

目的：探讨不同强度运动结合白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织视黄醇结合蛋白4（RBP4） mRNA蛋白表达及血浆RBP4浓度的影响。方法：选择鼠龄3周的雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和实验组：对照组（C）饲喂6.0%脂肪的普通饲料（n=12）;实验组分3个阶段饲喂36%~40%高脂饲料（n=68）。建立老年肥胖大鼠模型,选取24只建模成功的肥胖大鼠随机分为4组（n=6）：肥胖对照组（CO）、白藜芦醇组（RO）、低强度运动+白藜芦醇组（LRO）、中强度运动+白藜芦醇组（MRO）。LRO组和MRO组的运动强度分别为（12 m/min×15 min）和（15 m/min×15 min）,每天运动60 min;补充白藜芦醇各组52.5 mg/kg·d灌胃1次,对照组采用等量的纯净水灌胃,持续干预8周。8周后采血和肾周、睾周、血管及内脏脂肪组织,检测血糖和血浆RBP4浓度、计算胰岛素敏感性（ISI）,检测RBP4 mRNA和蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠RBP4 mRNA和蛋白表达、血浆浓度及血糖指标明显升高（P<0.05,P<0.01）,ISI明显降低（P<0.05）;与模型组比较,RO、LRO组和MRO组大鼠RBP4 mRNA和蛋白表达、血浆浓度及血糖指标明显降低（P<0.05,P<0.01）,ISI明显升高（P<0.05）;RO、LRO组和MRO组之间比较,MRO组大鼠RBP4 mRNA和蛋白表达、血浆浓度及血糖指标明显降低,ISI明显升高,但无显著差异。结论：不同强度运动结合白藜芦醇能降低老年肥胖大鼠内脏脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达及血浆RBP4浓度,受运动强度影响较小。     

GPR81激动剂对非酒精性脂肪肝病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的: 探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响及乳酸受体G蛋白偶联受体81(GPR81)激动剂的干预作用。方法: 选择清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为3组,对照组、NAFLD组、GPR81激动剂组,每组10只。用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型;GPR81激动剂组:在非酒精性脂肪肝模型基础上腹腔注射GPR81特异性乳酸激动剂(50 nmol/L),每周1次,其余两组注射等量的生理盐水,共12周。测定肝生化指标、空腹血糖及胰岛素和肝匀浆中炎症因子的含量,观察各组肝组织病理学形态;Western blot检测肝组织中NLRP3、含CARD结构域的凋亡相关斑点蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化(Tyr⁴⁶⁵-IRS-1)、胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化(Ser⁶³⁶-IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达;qRT-PCR法检测肝组织NLRP3、ASC、caspase-1、IRS-1、GLUT4 mRNA表达水平。结果: 与对照组相比,NAFLD组大鼠血清肝生化指标甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值均显著升高(P＜0.05);肝组织病理学形态结果表明,NAFLD组大鼠肝组织可见明显的肝脂肪变性,肝细胞有脂肪滴,存在明显的炎性细胞浸润,且NAFLD组肝组织NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达及Ser⁶³⁶-IRS-1的蛋白表达均显著升高,且肝组织及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的含量升高;而IRS-1、GLUT4 的mRNA和蛋白表达Tyr⁴⁶⁵-IRS-1的蛋白表达显著降低(P＜0.05);与NAFLD组相比,GPR81激动剂组上述指标均得到明显改善。结论: NLRP3信号通路活化介导炎症因子产生促进了NAFLD的发生发展,GPR81激动剂可能成为NAFLD潜在的治疗手段。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ的表达

目的:研究PPAR-Y在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织中的表达,探讨非酒精脂肪性肝病可能的发病机制.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为A(正常组)15只普通饮食,B(高脂组)15只高脂饮食.8周后,自两组各随机抽取2只大鼠处死,光镜观察证实脂肪肝造模成功,继续喂养4周后处死所有大鼠,取血清做免疫生化检查,取肝组织标本,分别以光镜观察做出NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织PPAR-Y蛋白的表达.结果:1.高脂饮食可以成功的复制NAFLD的大鼠模型;2.血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDLC在高脂组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);3.免疫组化显示:高脂组PPAR-Y表达量较正常组升高;结论:1.高脂饮食可成功复制NAFLD模型;2.PPAR-Y在NAFLD大鼠肝脏成脂性改变中具有重要作用.     

Study on the correlation between urinary retinol-binding protein and nonalcoholic fatty liver disease

BackgroundNonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) affects human health worldwide. Our objective was to explore the correlation between urinary retinol-binding protein (URBP) and NAFLD.MethodsThis cross-sectional study included 445 NAFLD patients and 911 healthy controls. The URBP level and other parameters were measured.ResultsThe URBP level (expressed by the RBP/creatinine ratio) was higher in the NAFLD patients compared with the non-NAFLD patients. The urinary RBP/creatinine ratio was an independent risk factor for NAFLD after univariate and multivariate regression analysis, with the or values of 2.271 (1.795-2.872, P < 0.001) and 2.338 (1.775-3.080, P < 0.001), respectively. The prevalence of the urinary RBP/creatinine ratio (groups 1, 2, 3, 4) was 20.0%, 17.3%, 27.3%, and 35.4%, respectively (P < 0.001), and the prevalence of NAFLD in the high urinary RBP/creatinine ratio group was significantly higher than that in the low urinary RBP/creatinine ratio group.ConclusionsOur results revealed that the urinary RBP/creatinine ratio was an independent risk factor for NAFLD.     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ的表达

目的：研究PPAR-γ在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织中的表达,探讨非酒精脂肪性肝病可能的发病机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机分为A（正常组）15只普通饮食,B（高脂组）15只高脂饮食。8周后,自两组各随机抽取2只大鼠处死,光镜观察证实脂肪肝造模成功,继续喂养4周后处死所有大鼠,取血清做免疫生化检查,取肝组织标本,分别以光镜观察做出NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织PPAR-γ蛋白的表达。结果：1.高脂饮食可以成功的复制NAFLD的大鼠模型;2.血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C在高脂组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;3.免疫组化显示：高脂组PPAR-γ表达量较正常组升高;结论：1.高脂饮食可成功复制NAFLD模型;2.PPAR-γ在NAFLD大鼠肝脏成脂性改变中具有重要作用。     

Suppression of retinol-binding protein 4 with RNA oligonucleotide prevents high-fat diet-induced metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease in mice

Conflicting data have been reported regarding the role of retinol-binding protein (RBP4) in insulin resistance, obesity, type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). In this study, we used pharmacological methods to investigate the role of RBP4. RNA oligonucleotide against RBP4 (anti-RBP4 oligo) was transfected into 3T3-L1 adipocytes. RT-PCR analysis showed that RBP4 mRNA expression decreased by 55% (p<0.01) compared with control cells. Validated RNA oligo was used in an in vivo study with high fat diet (HFD) fed - mice. 14 weeks of HFD feeding increased RBP4 expression (associated with elevated serum levels measured with immunoblotting and ELISA) by 56% in adipose tissue (p<0.05) and 68% in the liver (p<0.01). Adipose RBP4 levels were significantly reduced after 4 weeks treatment with anti-RBP4 oligo (25mg/kg, p<0.01) and rosiglitazone (RSG, 10mg/kg, p<0.05) compared with scrambled RNA oligo (25mg/kg) treated mice. Only anti-RBP4 oligo significantly inhibited RBP4 protein (p<0.01) and mRNA expression (p<0.01) in the liver and reduced serum RBP4 levels. Anti-RBP4 oligo and RSG showed comparable effects on impaired glucose tolerance, hyperinsulinaemia and hyperglycaemia. Anti-RBP4 oligo significantly enhanced adipose-GLUT4 expression (p<0.01) but did not increase muscle-GLUT4. Both RSG and anti-RBP4 oligo significantly reduced hepatic phosphoenolpyruvate carboxykinase expression (both p<0.05). Histological analysis revealed that anti-RBP4 oligo ameliorated hepatic steatosis and reduced lipid droplets associated with normalized liver function. Histological and pharmacological results of this study indicate that RBP4 is not only an adipocytokine, but also a hepatic cytokine leading to metabolic syndrome, NAFLD and type 2 diabetes.     

细胞因子和脂肪细胞因子在非酒精性脂肪肝中研究新进展

非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征,其发生、发展均与细胞因子及脂肪细胞因子密切相关.本文回顾了肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,INF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂联素等经典因子与NAFLD的关系研究新进展,并介绍了视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein4,RBP4)、apelin、visfatin等新脂肪细胞因子在NAFLD中的作用.     

丹参对非酒精性脂肪肝Th17细胞及相关细胞因子的影响*

目的:研究丹参对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠Th17细胞及相关细胞因子的影响,为临床上丹参治疗NAFLD提供实验依据。方法:SPF级别SD大鼠32只,随机分为模型组、空白对照组、葛根对照组、丹参组,每组8只。模型组给予高脂饲料喂养4周以建立NAFLD模型;丹参治疗组及葛根对照组大鼠给予6.25g·kg^-1·d^-1的浓缩液每日1次灌胃;除了空白对照组外,其余各组大鼠均给予高脂饲料喂饲4周。实验完全结束(第4周),各组大鼠禁食12～14 h,禁水2 h后,采血,收集肝脏组织,检测各组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平及肝功能(AST、ALT)、肝脏指数,观察肝组织病理学改变。流式细胞仪检测外周血Th17、Treg细胞含量。通过ELISA法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α水平;RT-PCR法检测肝脏组织RORγt基因表达。结果:连续4周喂养高脂饮食后,模型组大鼠肝脏发生脂肪变性,有大量炎症细胞浸润。与模型组相比,丹参治疗组、葛根对照组大鼠TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平及肝脏指数明显低于模型组(P＜0.05),HDL-C水平明显高于模型组(P＜0.05)成功复制NAFLD大鼠模型。丹参治疗组大鼠外周血Th17细胞含量、IL-6、IL-17水平、大鼠RORγt基因表达量显著低于模型组及葛根对照组(P＜0.05);TNF-α水平低于模型组及葛根对照组;Treg细胞含量高于模型组(P＜0.05)及葛根对照组(P＞ 0.05);Treg/ Th17显著高于模型组及葛根对照组 (P＜0.05)。结论:丹参通过降低血清中IL-6、IL-17、TNF-α水平,抑制RORγt基因表达,降低外周血Th17细胞含量,升高Treg细胞含量,调整Th17/Treg平衡,从而抑制NAFLD发生发展。