245例早期胃癌胃微血管形态变化及Bcl-2和P53表达特点的研究

目的:研究早期胃癌微血管形态变化以及Bcl-2和P53在早期胃癌中的表达特点.方法:选取245例消化不良症状的住院患者,首先用放大内镜观察胃微血管形态,然后根据胃小凹状况分为A、B、C、D、E型,分别检测不同胃小凹分型标本中Bcl-2和P53阳性率.结果:浅表性胃炎主要见于A型(57.9％)、B型(49.0％)和c型(20.0％)小凹类型;萎缩性主要见于C型(40.0％)和D型(50.0％);肠上皮化生主要见于C型(32.0％)、D型(35.7％)和E型36.0％);不典型增生多见于D型(10.7％)和E型(34.0％);胃癌仅见于E型(14.0％).不同类型的微血管形态,其Bcl-2和P53阳性率比较,差异有统计学意义.E型小凹的标本中Bcl-2和P53阳性率分别为68.0％与62.0％,均显著高于A(5.2％与7.8％)、B(7.8％与11.8％)、C(18.0％与16.0％)、D型(26.8％与30.4％),差异有统计学意义;D型小凹的标本中Bcl-2和P53阳性率均显著高于B型,差异亦有统计学意义.结论:早期胃癌及癌前病变主要发生在D、E型小凹类型;微血管形态可作为早期胃癌的诊断指标,放大内镜可以作为早期胃癌诊断的一种临床筛选方法.     

胃底腺息肉的研究进展

胃底腺息肉是指胃底胃体粘膜形成的多发性广基息肉样隆起,为胃体腺上皮的增生。国内外研究均证明本病高发于40-60岁女性,年龄及性别差异显著。过去认为本病的发生与家族性腺瘤性息肉病密切相关,但近年来人们认为无家族性腺瘤性息肉病的人群也可以发生胃底腺息肉。国内外学者们研究了家族性腺瘤性息肉病、Helicobacter pylori感染、质子泵抑制剂的应用、β-连环蛋白基因变异、胆汁反流等与本病发生的相关性,有学者认为Hp感染与疾病发生成负相关,质子泵抑制剂的长期应用会导致疾病的发生,β-catenin基因突变影响了APC/β-catenin途径,从而导致胃底腺息肉的产生。目前对于疾病发生的相关危险因素及发病机制,国内外仍无定论。本文将近年来中外学者的研究加以总结并提出进一步设想。     

生物反馈疗法对改善胃镜检查患者紧张心理的临床研究

目的:探讨生物反馈疗法对胃镜检查患者进行护理的临床效应。方法:选用心境状态量表(POMS)对200例胃镜检查患者进行调查,选取98例术前紧张患者,随机分为对照组和实验组,各49例。对照组采用传统的术前准备和心理护理方法,实验组在对照组的基础上采用生物反馈疗法进行护理干预,观察2组患者生理指标的变化情况,并用视觉模拟焦虑(VAS)评分和焦虑自评量表(SAS)对2组患者术前及术后紧张情况进行评估。结果:实验组实施干预后,VAS和SAS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者经治疗后收缩压明显减低,与对照组相比有显著差异(P<0.05),舒张压、心率、呼吸干预前后无明显改变(P>0.05)。结论:生物反馈疗法有助于消除患者的紧张情绪,操作简单易行,患者易于接受。     

放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的诊断

目的:探讨放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤诊断的可行性。方法:选择哈尔滨医科大学第四临床医学院2007年5月～2010年7月诊断的结节性胃炎、疑诊胃粘膜相关组织淋巴瘤患者,观察临床、内镜、病理表现、幽门螺杆菌感染情况和根除治疗的效果。并应用日本FUJINON EG-590ZW型放大内镜对患者进行检查,观察根除幽门螺杆菌前后结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的改变。结果:纳入分析的100例成人患者,男25例,女75例,年龄19～68岁,平均年龄39.2岁。主要临床表现为上腹痛和消化不良症状。内镜下表现为胃窦部为主,可扩展至胃体部的色泽均匀的结节样或颗粒样改变。病理检查显示胃窦部活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生。所有患者均有幽门螺杆菌感染,经根除治疗后,症状缓解率达92.0%。结论:结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤发生与幽门螺杆菌感染相关,放大染色内镜对结节性胃炎有诊断意义。     

NAFLD患者肠粘膜机械屏障损伤的研究

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是慢性肝损伤的主要病因之一。据估计,大约有20%的成人有非酒精性脂肪性肝病,2%-3%发展成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。NASH是NAFLD的渐进形式,并可能导致肝硬化和肝细胞癌。NAFLD不仅增加了肝病患者死亡率,作为代谢综合征,还增加了肥胖、2型糖尿病及高脂血症的发病率。肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是细胞收缩的关键酶,可使肌球蛋白轻链磷酸化(MLC),促使肌动蛋白收缩,破坏细胞间的紧密连接蛋白,使细胞骨架收缩,进而使肠上皮通透性增加,肠粘膜机械屏障遭到破坏,致使NAFLD的病情进一步发展。MLCK在NAFLD的发生及发展中起着重要作用。NAFLD严重威胁人类健康,影响人们的生活质量及生存质量。为NAFLD患者寻找崭新的治疗方法是极其必要的。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶的变化

目的:研究不同阶段非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的变化。方法:将60只雄性清洁级SD大鼠随机分为两组:正常饮食组(NDG)和高脂饮食组(FDG)。于4周、8周、12周时观察各组大鼠肝脏病理学改变;应用ELISA方法测定各阶段大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)的变化;应用鲎实验测定各阶段大鼠门静脉血中内毒素(ET)水平;应用免疫组化方法检测肠道粘膜肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及紧密连接蛋白(ZO-1)的表达及分布情况。结果:随着高脂饮食时间增长,高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变性程度逐渐加重;血清ALT、AST、TG、CHOL水平逐渐升高(4周时,P0.05,8周和12周时P0.05);大鼠血浆内毒素的水平逐渐上升(0.11±0.01比0.11±0.01,P0.05;0.36±0.01比0.11±0.01,P0.05;0.44±0.15比0.18±0.03,P0.05);高质饮食组较正常饮食组大鼠紧密连接蛋白ZO-1表达逐渐下降(3.6±0.7比3.9±0.32,P0.05;2.8±0.63比3.8±0.42,P0.05;1.8±0.79比3.7±0.48,P0.05),MLCK表达逐渐增多(0.5±0.53比0.3±0.48,P0.05;1.3±0.48比0.4±0.52,P0.05;1.9±0.74比0.5±0.53,P0.05)。结论:肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及MLCK可通过影响肠粘膜屏障功能,改变肠粘膜的通透性,促进非酒精性脂肪肝病发生发展。     

放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的诊断

目的：探讨放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤诊断的可行性。方法：选择哈尔滨医科大学第四临床医学院2007年5月～2010年7月诊断的结节性胃炎、疑诊胃粘膜相关组织淋巴瘤患者,观察临床、内镜、病理表现、幽门螺杆菌感染情况和根除治疗的效果。并应用日本FUJINONEG-590ZW型放大内镜对患者进行检查,观察根除幽门螺杆菌前后结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的改变。结果：纳入分析的100例成人患者,男25例,女75例,年龄19-68岁,平均年龄39．2岁。主要临床表现为上腹痛和消化不良症状。内镜下表现为胃窦部为主,可扩展至胃体部的色泽均匀的结节样或颗粒样改变。病理检查显示胃窦部活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生。所有患者均有幽门螺杆菌感染,经根除治疗后,症状缓解率达92．0％。结论：结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤发生与幽门螺杆菌感染相关,放大染色内镜对结节性胃炎有诊断意义。     

IGF-Ⅰ调节血脂异常在结直肠腺瘤发生和恶变中的作用

大量的研究表明脂类代谢异常与结直肠腺瘤的发生、复发及癌变有必然的联系,是结直肠腺瘤发生的独立风险因子.胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)作为一种重要的循环内分泌多肽,参与了调节脂代谢、细胞的分化和成熟的过程,且已有众多研究证实IGF-Ⅰ在结直肠癌组织中高表达,在结直肠癌的发生及结直肠腺瘤向癌的发展过程中起重要作用.因此,本文将就IGF-Ⅰ调节血脂代谢在结直肠腺瘤发生和恶变中的作用作一综述.     

肿瘤坏死因子α在大鼠肝肺综合征发病机制研究

目的:探讨TNF-α在大鼠肝肺综合征形成中的作用与机制。方法:采取胆总管结扎方法建立肝肺综合征模型,随机将45只大鼠分为对照组(非手术组)、模型组(胆总管结扎组)和实验组(胆总管结扎+抗TNF-α单克隆抗体组),每组15只,实验组于术后3周、4周、5周、6周分别给予腹腔注射抗TNF-α单克隆抗体;术后4周、5周、6周、7周每组每周分别处死3只大鼠,血气分析计算肺泡-动脉氧分压梯度差,测定肝纤维化指标、血浆内毒素、NO和TNF-α浓度,并进行病理组织学观察。结果:胆总管结扎术后一般4周形成肝硬化,6周形成肝肺综合征模型;实验组与模型组术后4周、5周、6周、7周肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C明显升高,P=0.023 (<0.05);与模型组相比,实验组肝纤维化程度明显减轻,而对照组肝脏病理无纤维化;实验组与模型组大鼠术后4-7周内毒素、NO及TNF-α逐渐增加,呈上升趋势,与对照组相比P=0.026(<0.05),差异有统计学意义。结论:TNF-α在肝肺综合征发生发展中起到重要作用,抗TNF-α单克隆抗体可治疗肝肺综合征。