大学生科研训练计划存在的问题及对策建议

大学生科研训练计划(SRTP)是针对在校本科生开展的科学研究训练项目,是在本科教育阶段实施实践教学改革的一项措施.在国外,美国的麻省理工学院鼓励和支持达到一定条件的本科生,参与教师的科学研究项目并且实施运行,这种将科研与教学相结合的培养过程,为学生的创新和开拓能力的施展提供了广阔的舞台.在国内,众多大学借鉴麻省理工学院,从1996年开始创建并实施SRTP.但是,目前,许多高校开展大学生科研训练计划的过程中存在较多问题,本文在计划开展大学生科研训练计划的实践中总结了学生对科研的认识、教师的指导及管理制度等存在的问题,提出了改革人才培养模式、提升教师人才培养能力等对策建议.     

JNK、ERK信号通路在NaAsO2诱导骨髓间充质干细胞增殖中的作用

目的:研究c-ink氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)在亚砷酸钠(NaAsO2)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖中的作用.方法:体外培养骨髓间充质干细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,Western-blot检测磷酸化JNK、ERK表达水平.结果:低浓度1、2μ mol/L NaAsO2对BMSC有明显的促进增殖作用;高浓度16、32μ mol/LNaAsO2则对细胞生长产生抑制作用,具有一定剂量-效应关系;2、4、8μ mol/LNaAsO2处理BMSC 24h后,JNK磷酸化表达水平明显增加,ERK磷酸化表达水平明显降低;JNK抑制剂SP600125可明显降低高浓度16、32μmol/LNaAsO2的生长抑制作用;ERK抑制剂PD98059可抑制低浓度1、2μ mol/LNaAsO2对BMSC的促增殖作用.结论:低浓度NaAsO2激活ERK信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;高浓度NaAsO2激活JNK信号通路,提高细胞凋亡率,可被抑制剂SP600125阻断.NaAsO2致癌机制可能与JNK、ERK信号通路作用相关.     

留学生组织学全英文教学的探索与实践

我教研室已承担留学生组织学教学多年,在对留学生进行组织学全英文授课的教学实践中,为了提高教学质量,我们从课程安排、教材选用、教学方法、教学手段以及考试与成绩等方面进行了的探索和改革,并对留学生教学中遇到的语言交流问题进行分析,总结了提高外语水平的经验.本文就留学生组织学教学的探索与实践作了介绍,以便大家互相交流经验,共同提高.     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝损伤的实验研究

目的:了解肝损伤大鼠在输注骨髓间充质干细胞后肝功能生化指标和肝脏组织病理变化情况,为临床应用提供实验依据。方法:将大鼠随机分为正常组和造模组。造模组采用腹腔注射四氯化碳的方法构建,然后将造模组随机分为干细胞移植治疗组、模型对照组。干细胞移植组经门静脉输注标记的骨髓间充质干细胞。3周后处死大鼠。然后检测大鼠肝功能、肝脏病理改变分析干细胞移植治疗肝损伤效果。结果:干细胞移植治疗3周后,大鼠的肝脏与对照组比较,明显恢复,但是并没有恢复到正常水平。结论:骨髓间充质干细胞对肝损伤的大鼠有治疗作用。     

生物体砷代谢及其相关酶与蛋白的研究概况

砷在自然界分布广泛,主要以砷化物的形式存在,具有较强毒性。可通过多种途径进入人类的生活环境引起健康危害,砷代谢过程涉及到复杂的酶促或非酶促反应过程,近年来以砷代谢为突破口的砷中毒发病机制探索成为新的研究热点,本文就有关砷在生物体内代谢方面的研究做一综述,以期有助于慢性砷中毒作用机制的研究。     

ARG1基因对人胚肾细胞293砷染毒前后增殖及凋亡的影响

目的:观察ARG1基因对不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO2)染毒后的293细胞的增殖及凋亡的影响,并讨论ARG1的抗砷性.方法:将ARG1表达质粒pcDNA3.1-ARG1及空载体对照质粒pcDNA3.1分别经阳离子脂质(Lipofectamine2000)介导转染293细胞后,荧光共聚焦显微镜观察细胞转染率;将实验组pcDNA3.1.ARG1-293细胞、空白对照组pcDNA3.1-293细胞及阴性对照组293细胞用不同浓度的NaAsO2浓度染毒48h后,使用MTT法检测ARG1基因对砷染毒后293细胞的增殖的影响;将实验组、空白对照纽及阴性对照组按不同浓度NaAsO2染毒,加入Annexin V FITC/PI凋亡试剂,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况.结果:(1)荧光共聚焦显微镜观察转染结果显示转染率可达75-85%;(2)NaAsO2在1-8 μ mol/L时其对实验组细胞增值的抑制率明显低于对照组,而在浓度>8μ mol/L时则没有明显差异;(3)实验组细胞在NaAsO2浓度<8 μ mol/L其凋亡率明显低于对照组.结论:ARG1能够降低NaAsO2对293细胞增值的抑制率,减轻其对293细胞的促凋亡作用,主要是在低浓度时发挥作用.     

JNK、ERK信号通路在NaAsO_2诱导骨髓间充质干细胞增殖中的作用

目的：研究c-jnk氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）在亚砷酸钠（NaAs02）诱导骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖中的作用。方法：体外培养骨髓间充质干细胞,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测细胞增殖,Western-blot检测磷酸化JNK、ERK表达水平。结果：低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC有明显的促进增殖作用;高浓度16、32μmol/LNaAs02则对细胞生长产生抑制作用,具有一定剂量-效应关系;2、4、8μmol/LNaAs02处理BMSC24h后,JNK磷酸化表达水平明显增加,ERK磷酸化表达水平明显降低;JNK抑制剂SP600125可明显降低高浓度16、32μmol/LNaAs02的生长抑制作用;ERK抑制剂PD98059可抑制低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC的促增殖作用。结论：低浓度NaAs02激活ERK信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;高浓度NaAs02激活JNK信号通路,提高细胞凋亡率,可被抑制剂SP600125阻断。NaAs02致癌机制可能与JNK、ERK信号通路作用相关。     

胰高血糖素样肽1与干细胞定向分化

糖尿病已经成为21世纪严重威胁人类健康的疾病之一。胰岛移植被认为是治疗Ⅰ型和部分Ⅱ型糖尿病的最有效方法。然而,供体组织来源的匮乏限制了其应用。随着细胞移植和组织工程的日益发展,干细胞研究为新型胰岛的来源开辟了新的途径。干细胞定向诱导分化的关键是筛选合适的诱导剂以及优化诱导微环境,使干细胞培养微环境尽可能接近体内正常细胞发育分化的微环境,从而有利于干细胞适宜生长及定向分化。最近研究证实,胰高血糖素样肽1（Glucagon- Like PeptideⅠ,GLP-1）在干细胞向胰岛样细胞诱导分化中具有显著作用。因此,为了更好地应用GLP-1在干细胞定向分化中的潜能、促进应用干细胞治疗糖尿病新疗法研究的进程及干细胞定向分化技术逐渐成熟,本文就胰高血糖素样肽-1及它诱导干细胞定向分化胰岛样细胞的研究进展作一阐述。     

过表达鸡Klf2促进klf7转录抑制脂肪细胞分化

过表达Krüppel样因子2(Krüppel like factor 2,Klf2)或Klf7可抑制脂肪细胞形成,但是在脂肪组织中Klf2是否调控klf7表达还不清楚。本研究采用油红O染色和蛋白质印迹法技术研究了过表达Klf2对鸡前脂肪细胞分化的影响,结果显示过表达Klf2抑制油酸诱导的前脂肪细胞分化和pparγ表达,同时促进klf7表达(P<0.05)。利用Spearman相关性分析研究人和鸡脂肪组织中klf2和klf7的表达数据之间的关系,发现klf2和klf7的表达数据存在明显的正相关(r>0.1)。荧光素酶报告基因分析显示,在鸡前脂肪细胞中过表达Klf2促进鸡klf7启动子(–241/–91、–521/–91、–1845/–91、–2286/–91和–1215/–91)的活性(P<0.05);此外,在鸡前脂肪细胞中,klf7启动子(–241/–91)报告基因活性与共转染的klf2过表达质粒的浓度正相关(Tau=0.91766,P=1.074×10–7),过表达Klf2显著促进klf7的mRNA表达水平。综上所述,促进klf7表达可能是Klf2抑制鸡脂肪细胞形成的作用途径之一,鸡klf7翻译起始位点上游–241 bp/–91 bp序列可能介导转录因子Klf2对klf7表达的转录调控作用。     

砷引发糖尿病的研究进展

糖尿病是早已被人们认识的一种内分泌疾病,分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.它除糖代谢紊乱外,还与遗传因素,环境因素,应激因素有关.近年来研究发现糖尿病的发病原因与环境中的砷密切相关,尤其2型糖尿病,2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,尤其是胰岛素分泌第一时相的损害.砷是毒性很强的类金属元素,现已明确,砷会严重影响胰岛素的分泌以及胰岛素在周围靶器官的利用,从而诱发胰岛素抵抗.因此砷是2型糖尿病重要的危险因子之一,本文就砷元素与糖尿病的关系以及可能的机理作一综述.