共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
2.
在戊巴比妥钠麻醉的大鼠,观察杏仁中央核内微量注射促肾上腺皮质激素释放激素对血压的影响,并对其中枢机制进行初步探讨。结果如下:(1)CeA内微量注射CRH产生剂量依赖血压升高,这种升压效应一般出现在 注射后5min左右,可维持1h以上。(2)CeACRH体拮抗a-helicalCRH9-41,能取消CeA内注射CRH引起的升压效应。(3)侧脑室内给予纳洛酮,显著减弱CeA内注射CRH引起的升压效应。 相似文献
3.
中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
实验选择体重200-250g健康Wistar大鼠64只,采用麻醉大鼠中枢微量注射,分光光测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室,弓状核(ARC)区注射β-内啡肽(β-EP)对大鼠血浆唾液酸(SA)水平的影响及与免疫功能的关系,结果表明:(1)侧脑室注射β-EP可明显降低血浆SA水平;(2)血浆SA水平在ARC区注射β-EP后明显降低,此效应可被M胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断;(3)A 相似文献
4.
分别向杏仁内侧核(MAN)内微量注射去甲肾上腺素(NA)或神经肽Y(NPY)。NA引起血压长高,心率加快;而NPY引起血压降低,心率减慢。如果注入不能改变血压的小剂量NPY,则可抑制NA引起的升压作用,反映NPY与NA共同参与心血管活动的中枢性调节过程。向MAN中注射NPY后血中NA的含量也相应降低,表明在MAN中注射NPY引起的血压、心率反应是通过降低血浆中NA含量而实现的。 相似文献
5.
分别向杏仁内侧核(MAN)内微量注射去甲肾上腺素(NA)或神经肽Y(NPY)。NA引起血压升高,心率加快;而NPY引起血压降低,心率减慢。如果注入不能改变血压的小剂量NPY,则可抑制NA引起的升压作用,反映NPY与NA共同参与心血管活动的中枢性调节过程。向MAN中注射NPY后血中NA的含量也相应降低,表明在MAN中注射NPY引起的血压、心率反应是通过降低血浆中NA含量而实现的。 相似文献
6.
中枢5-羟色胺缺损引起的高血压及其中枢机理 总被引:1,自引:0,他引:1
陈晓萍 《中国应用生理学杂志》2000,16(1):52-55
目的:建立中枢5羟色胺(5-HT)缺损所致的实验性高血压大鼠(EHR)模型并探讨其中枢机理。方法:侧脑室埋植瘘管及药物注射。大鼠尾动脉血压及心率启示仪记录清醒大鼠动脉压(AP)及心率(HR)。高效液相色谱-电化学检测法HPLC-ECD)检测大鼠脑内单胺类递质含量。结果:(1)给大鼠侧脑室(ICV)注射选择性神经化学切除剂5,6-双羟色胺(5,6-DHT)引起中枢5-HT神经元缺损,使脑同5-HT含 相似文献
7.
目的 探讨中枢硫化氢(H2S)对正常大鼠平均动脉血压的调节及其机制.方法 将微量H2S饱和盐溶液一次性和连续注射入麻醉大鼠侧脑室(ICV),观察注药后血压、心率和呼吸的变化.结果 ICV一次性注射不同剂量的H2S饱和盐溶液后可引起血压先急剧降低而后迅速升高,心率减慢,呼吸幅度增加和呼吸频率减慢,并存在显著的剂量和时间依赖关系.ICV连续注射H2S可显著升高血压,但对心率和呼吸没有影响.ICV注射一次性注射K+-ATP通道开放剂Pinacidil可显著的降低血压,但心率和呼吸没有显著变化;ICV一次性注射K+-ATP通道阻断剂glibenclamide对血压、心率和呼吸没有显著的影响;但预先ICV注射glibenclamide可阻断H2S的降低血压和减慢心率的作用,对呼吸没有影响.预先静脉注射酚妥拉明对血压没有明显的影响,却显著抑制ICV给予H2S产生的升高血压减慢心率效应.结论 本工作提示H2S是调节心血管活动的一个重要的中枢活性因子,其降低血压的效应是通过K+-ATP通道和影响呼吸有关系,而升压效应是通过激活交感神经的活性. 相似文献
8.
本实验旨在观察肾动脉内注射ET-1对麻醉大鼠血压(BP)、心率(HR)和肾神经传入放电(ARNA)的影响,以及ETA受体阻断剂BQ-123和硝苯吡啶(Nif)对ET生物学效应的拮抗作用。结果如下:(1)肾动脉注射ET-1(1μg/kg)后,平均动脉压(MAP)先有短暂的降低(由13.77±0.13kPa降至10.2±1.12kPa),随后为较显著的持久增高,增值达3.44±1.60kPaP<0.001),HR无明显变化,ARNA增加108.33±16.67%(P<0.001)。(2)肾动脉内注射ETA受体选择性拮抗剂BQ-123(150μg/kg),ET-1的上述效应即被拮抗。与ET组相比差异非常显著(P<0.001)。(3)肾动脉内注射二氢吡啶敏感性L-型钙通道阻断剂Nif(0.1mg/kg),也可明显抑制ET-1的上述效应,与ET组相比差异十分显著(P<0.001)。以上结果表明:肾动脉内注射ET-1引起的麻醉大鼠MAP增高和ARNA积分增加的作用,可能是由ETA受体介导的,其作用的细胞机制可能在于胞内钙超载 相似文献
9.
10.
本文对乌拉坦麻醉大鼠采用电刺激伏核和脑内微量注射等方法,观察伏核对血压、心率的影响:(1)电刺激伏核具有明显的血压降低和心率减慢作用。(2)红藻氨酸微量注入伏核可消除上述反应。(3)伏核内注射纳洛酮可阻断电刺激伏核的心血管抑制反应(简称电刺激效应);μ受体激动剂DAGO微量注入伏核也能引起血压降低和心率减慢,减少幅度与电刺激效应相似,而κ受体激动剂U-50无此作用。(4)电刺激伏核时于蓝斑内记录到抑制性自发电活动,频率减慢,波幅交大、变宽。(5)切除颈部双侧迷走神经消除了电刺激伏核的心率变化,但降压反应依然存在。以上结果提示:伏核内某些神经元与心血管活动有关,并且至少涉及阿片肽能神经元及μ阿片受体。蓝斑和迷走神经可能参与上述心血管抑制反应。 相似文献
11.
孤啡肽(OrphaninFQ,OFQ)是1995年底发现的内阿片肽,一级结构与强啡肽A很相似,但生物学作用与其它内阿片肽有所不同。本工作采用侧脑室及核团微量注射的方法,观察了中枢OFQ对大鼠心血管活动的影响。结果表明:侧脑室注射1、10μgONQ可明显降低大鼠平均动脉压(MAP)及心率(HR);侧脑室预先注射4μg纳洛酮不影响1μgOWQ的降压及减慢心率的效应。下丘脑视前区(POA)微量注射1μgOFQ也可降低血压、减慢心率。结果表明,中枢OFQ与其它内阿片肽相似,可抑制心血管活动,且其抑制作用不是通过μ、δ、κ阿片受体介导。POA为中枢OFQ抑制心血管活动的靶区之一。 相似文献
12.
大鼠蓝斑内注入谷氨酸钠的心血管效应及其中枢机制 总被引:5,自引:0,他引:5
本工作在乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠观察到:(1)将 L-谷氨酸钠(Glu)微量注入蓝斑(LC)引起血压升高,心率无明显变化;注入 LC 邻近区引起血压降低、心率减慢。(2)在下丘脑的室旁核尾侧断脑可衰减 LC 加压效应,而室旁核头侧断脑对 LC 加压反应无明显影响,双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋 LC 引起的加压效应衰减;提示蓝斑加压效应由室旁核和 RVL(及其内的α-、β-肾上腺素能受体,M-胆碱能受体)介导。 相似文献
13.
14.
本实验采用HRP逆行示踪结合免疫组织化学方法,对大鼠杏仁底基底外侧核腹侧部向中央杏仁核的纤维投射特征及其化学特性进行了研究。一侧杏仁中央核(Ce)内注射HRP后,于双侧杏仁基底外侧核腹侧部(BLV)观察到大量HRP标记神经元,以对侧为主;在杏仁基底外侧核前(BLA)、后(BLP)部及梨状皮质内侧部(PCM)第Ⅱ、Ⅲ层仅观察到少量HRP标记神经元。当注射范围局限于杏仁中央核内侧部(CeM),BLV的标记神经元相对多.当注射范围局限于杏仁中央核外侧部(CeL),BLV的标记神经元相对少。将有HRP标记神经元的切片分别与生长抑素(SOM)、脑啡呔(ENK)、P物质(SP)抗血清按ABC法完成免疫组织化学反应,结果在BLV、PCM第Ⅱ、Ⅲ层观察到HRP-SOM免疫阳性双标记神经元,但未发现HRP-SP、HRP-ENK免疫阳性双标记神经元;在BLA和BLP未发现HRP-SOM、HRP-ENK、HRP-SP免疫阳性双标记神经元。本文着重讨论了BLV与内脏功能活动的关系,认为BLV不同于BLA与BLP,它参与“内脏环路”。此外,还分析了PCM投射到Ce的神经元的功能学意义。 相似文献
15.
β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应 总被引:3,自引:0,他引:3
大鼠侧脑室注射(icv)可乐宁和去甲肾上腺素(NE)引起血压降低和心率减慢。此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明对抗。icvβ-内啡肽抗体、强啡肽抗体或大剂量阿片受体阻断剂纳洛酮也可防止可乐宁和 NE 降压效应的出现;而甲啡肽抗体、亮啡肽抗体或小剂量纳洛酮均无拮抗作用。以上结果表明,内源性β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和 NE 脑室注射所引起的降压效应。 相似文献
16.
17.
延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的和方法:在延髓头端腹外侧区(rVLM)内注射肾上腺素(E)旨在能否影响正常大鼠的血压和心率,并分析rVLM内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用。将清醒SD大鼠四肢固定在铁丝网架上,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化。结果:①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速;②在双侧rVLM内注射微量E可引起血压和心率垢明显增加,此作用可被在同一区域双侧注射α-肾上腺素能受体阻断剂(酚妥拉明 相似文献
18.
19.
IL—1β,IL—lra对戊四氮致痫大鼠行为及皮层,海马脑电的 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解白细胞介素1β(IL-1β)在癫痫发作中的作用。方法:采用记录脑图(EEG)同时观察行为的方法,观察IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)测脑室注射对戊四氮(PTZ)致痫大鼠和皮层、海马EEG的影响。结果:IL-1β能明显缩短PTZ致大鼠急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期,增加痫波的发放频率。IL-1ra能减少急性惊厥痫波放频率,对急性惊厥发主痫波发放的潜伏期和惊厥发作强度无明显影响 相似文献
20.
延髓腹外侧区微量注射L-NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射NO合成酶抑制剂N-硝基左旋精氨酸(LNNA)和硝普钢(SNP)对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸-NO通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下:(1)向延髓腹外侧头端区(RVLM)注射L-NNA后,平均动脉压(MAP)升高,肾交感神经活动(RSNA)增强;心率(HR)减慢,但无统计学意义。MAP和RSNA的变化持续30min以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。(2)向RVLM微量注射SNP,MAP降低,RSNA减弱;但HR的变化无统计学意义。(3)向延髓腹外侧尾端区(CVLM)注射L-NNA,MAP降低,HR减慢,RSNA减弱。(4)向CVLM微量注射SNP,MAP升高,RSNA增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸-NO通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。 相似文献