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1.
电刺激杏仁复合体能诱发心律失常。心律失常的类型为心动过缓伴室性或结性期外收缩。刺激杏仁复合体不同亚核均能诱发心律失常,不同类型的心律失常在核内具有相应的代表点。心律失常发作与杏仁局部区域诱发的爆发性后放电有关。推测杏仁复合体内神经元过度激活可能通过杏仁-迷走神经运动背核及杏仁-下丘脑外侧区等通路下行,使心率减慢、房室传导阻滞而导致心律失常。  相似文献   
2.
中药配合物新药是中药新药研制的新思路。本文通过正交实验和单因素实验研究了溶剂、温度、pH值对甘草酸与铬(Ⅲ)离子配位的影响,并利用红外光谱研究反应物的比例对配位反应的影响。结果表明,最佳的配合反应条件是pH 5.0、乙醇浓度10%(v/v)和温度30℃;反应物比例不同,所得配合物的红外光谱基本一致。  相似文献   
3.
本文介绍近十年来心脏组胺受体的研究情况;概述心脏组胺的来源、分泌和代谢,心脏组胺的两种受体系统,组胺对心脏的效应及其产生每一效应所介导的组胺受体类型。对心脏组胺的生理意义和临床实用意义进行初步的探讨。  相似文献   
4.
家兎的運動性食物條件反射研究方法與其他的小動物運動性食物條件反射研究方法一樣具有以下幾個優點,就是:實驗設備簡單,儀器裝置輕便,實驗動物的飼養和管理都較容易,而且實驗的費用開支也較低廉。因此,小動物(家兎、天竺鼠、大白鼠、小白鼠、……等)的運動性食物條件反射研究方法目前在生理學、藥理學、  相似文献   
5.
我们创制了无需电源的铝银刺激装置,包括铝银刺徵电极和铝银电极刺激控制器。现在扼要介绍说明于下。一、原理根据铝(Al)和银(Ag)的电化序相差很大(铝为-1.66,银为 0.799);因此,如将铝丝和银丝组成一对电极,不要其他外来电源,便能发生足以供作生理学教  相似文献   
6.
“等长自身调节”是一种自身调节吗?李跃进朱思明(南京医科大学,南京210005)我国各版《生理学》专著和各版《生理学》教科书都将心脏泵功能的“等长自身调节”看作是一种自身调节,如高等医药院校教材《生理学》第3版在“心脏泵功能的调节”一节中(P112...  相似文献   
7.
在最佳反应条件下,采用不同反应摩尔比,制备了甘草酸铬,得出的三种配合物进行红外光谱分析,然后对甘草酸铬进行了元素分析、原子吸收光谱分析和X-衍射光谱分析。结果表明,甘草酸的三个羧基均参加了配位,反应摩尔比例对反应结果没有显著影响。根据元素分析及原子吸收光谱分析数据,推断出甘草酸铬的分子式为[C42H59O16Cr(OH2)3].3H2O。分析其衍射图谱可知,该配合物是无定型非晶态颗粒。  相似文献   
8.
高钙对兔窦房结的负性变时作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文采用常规微电极技术在离体兔心窦房结标本上研究了细胞外钙离子浓度([Ca~(2 )]_0)对窦房结的变时性作用。结果显示,[Ca~(2 )]_0的递增(1.1—5.5mM),对窦性周期(CL)大于400ms 的标本引起双相变时作用,但对CL小于400ms的标本却引起负性变时作用。阿托品(0.5mg/l)和心得安(0.2mg/l)对[Ca~(2 )]_0 的变时作用无明显影响。随着[Ca~(2 )]_0的递增,窦房结优势起搏细胞的动作电位幅度、最大舒张期电位和0期最大除极速度均降低,舒张期自动除极化斜率增加,起始电位上移,动作电位时程(APD)延长。高[Ca~(2 )]_0时窦房结起搏细胞的有效不应期(ERP)延长、ERP/APD增大,ERP点的阈值提高(P<0.01)。 上述结果表明,高[Ca~(2 )]_0引起窦房结的负性变时效应,这种作用不是通过交感和副交感神经的传递,而可能是 Ca~(2 )直接作用于窦房结起搏细胞引起其电活动改变的结果。  相似文献   
9.
在微型计算机的显示器上实现生理信息记忆示波   总被引:1,自引:0,他引:1  
记忆示波是电生理实验中较理想的波形采集、信息存储方式。目前国内已有由硬件电路组成的记忆示波器,其电路结构较复杂,价格也较贵。用单板机控制普通示波器完成波形的记忆也有研究报导,但这种方式无法对波形进行测量,使用也欠方便。微型计算机价格的不断下降使得许多电生理实验室都有能力拥有微型计算机,该机一般带有12时显示器  相似文献   
10.
橙皮苷-铜(Ⅱ)配合物的配位模式和橙皮苷的抗氧化机理   总被引:2,自引:0,他引:2  
结合全略微分重叠计算,摩尔比法,电导率法,等摩尔连续变化法和红外分析,研究了橙皮苷-Cu(II)配合物的配位模式和橙皮苷的抗氧化机理。结果表明,橙皮苷酚羟基含量少,不能有效清除羟基自由基,但是可通过羰基和邻羟基与Cu(II)形成2:1配合物;配合物的相对稳定常数lgK为8.05,配位过程中有H 释放。因此,在Cu(Ⅱ)催化氢过氧化物分解成自由基的反应体系中,加入橙皮苷络合掉Cu(Ⅱ),抑制氢过氧化物分解,是橙皮苷抗氧化活性的一个主要依据,而不是已形成羟基自由基的清除效应。  相似文献   
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