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迷走神经兴奋,通过其胆碱能纤维和蛙皮素肽能纤维促进胃泌素释放。为研究应激反应时胃泌素的释放机理,本工作以束缚_-寒冷刺激为应激模型,测定了对照组、假手术组、阿托品组和迷走神经切断组大鼠应激前、后血清胃泌素的含量。 材料和方法实验采用杂种雄性大鼠26只,体歪 200~250g,随机分成对照、假手术、皮下注射阿托品(5mg/kg,应激前30min)和膈下迷走神经切断4组。实验前24h禁食,可自由饮水。在乙醚麻醉下,常规消 相似文献
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电针引起脊髓P物质释放的频率依赖性 总被引:20,自引:1,他引:19
我室以往的研究表明,不同频率的电针可引起脊髓释放不同种类的阿片肽。本工作观察P物质(SP)释放的频率依赖性,电针频率选择2,4,8,15,30和100Hz,分别收集电针期间及电针前后各30min的脊髓灌流液,通过放射免疫方法测定大鼠电针有效组和电针无效组P物质免疫活性(SP-ir).结果如下:(1)电针有效组:2Hz引起SP-ir降低,与电针前相比,P<0.01;4Hz电针前后SP-ir比较,无统计学意义;8,15,30,100Hz时SP-ir均增加(P<0.01),其中15Hz时SP增加最多(P<0.001),表明刺激引起SP释放有频率依赖性。(2)电针无效组:不论应用何种频率,电针前后脊髓灌流液中SP-ir变化不大(均P>0.05)。提示,电针时脊髓液中SP含量变化与镇痛效果有密切关系。 相似文献
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脊髓中血管紧张素Ⅱ的释放及其抗电针镇痛 总被引:9,自引:0,他引:9
本文采用放射免疫分析方法测定不同频率电针引起大鼠脊髓液中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)免疫活性(ir)的变化,并观察阿片受体在其中起的作用。结果表明:(1)2Hz电针时大鼠脊髓灌流液中AⅡ-ir减少20%,但无统计学意义;15Hz电针使满足流液中AⅡ-ir降低62%(P〈0.01);100Hz时AⅡ-ir增加60%(P〈0.05)。(2)脊髓蛛网膜下腔(i.t.)注射阿片受体拮抗剂纳洛酮后,15HZ电针反使 相似文献
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家兔油酸型急性呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
本文介绍家兔油酸型呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化。静脉注入油酸后,肺血管阻力显著增加,股动脉血压、心率和心输出量均下降;肺动脉压则升高,并经历最初快速升高、相对稳定和后期升高三个时相变化。预先注射神经节阻滞剂六甲双胺或α-受体阻断剂酚妥拉明,然后注射油酸,肺动脉压的最初快速升高期不出现。切断两侧颈动脉窦神经或两侧颈部迷走神经对其并无影响。此外,在后期,六甲双胺及酚妥拉明两者均不能阻断肺动脉压的上升。上述结果表明,动物注射油酸后,肺动脉压的最初快速升高是通过交感神经实现的。肺动脉压的后期升高则是缺氧或其他因素所造成。 相似文献
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本文对乌拉坦麻醉大鼠采用电刺激伏核和脑内微量注射等方法,观察伏核对血压、心率的影响:(1)电刺激伏核具有明显的血压降低和心率减慢作用。(2)红藻氨酸微量注入伏核可消除上述反应。(3)伏核内注射纳洛酮可阻断电刺激伏核的心血管抑制反应(简称电刺激效应);μ受体激动剂DAGO微量注入伏核也能引起血压降低和心率减慢,减少幅度与电刺激效应相似,而κ受体激动剂U-50无此作用。(4)电刺激伏核时于蓝斑内记录到抑制性自发电活动,频率减慢,波幅交大、变宽。(5)切除颈部双侧迷走神经消除了电刺激伏核的心率变化,但降压反应依然存在。以上结果提示:伏核内某些神经元与心血管活动有关,并且至少涉及阿片肽能神经元及μ阿片受体。蓝斑和迷走神经可能参与上述心血管抑制反应。 相似文献
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