谷氨酸钠兴奋尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压反应及其在脑干内的传出通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) 胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,(2) 该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品注入RVL影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(3) RVL内注入心得安也可衰减电刺激腹侧臂旁核(NPV)的加压作用,却不影响Glu注入NPV的升压效应;结合以往的实验结果,提示尾侧PAG腹外侧部的神经元发出的轴突,可能一方面路过臂旁核直接作用于RVL内的β-受体,另一方面可能在臂旁核内换元,然后作用于RVL内的α-受体,而起升压作用。     

黑质升压和弓状核降压效应及二者间的机能联系

本工作用神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入箭毒化、人工呼吸大鼠的下丘脑弓状核(AR),引起血压下降,心率减慢;多巴胺(DA)受体激动剂去水吗啡注入AR和Glu注入黑质(SN)均产生升压和加速心率的效应,Glu(i.SN)效应可被DA受体阻断剂氟哌啶醇注入双侧AR阻断;从而证明:(1)AR具有降压、降心率功能;(2)黑质可通过AR内的DA受体对AR降压、降心率效应起抑制作用,而实现其加压、加速心率效应。     

P物质在谷氨酸兴奋外侧下丘脑—穹窿周围区引起的升压反…

Ｐ物质（ＳＰ）能神经元及其轴突末和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含ＳＰ能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在ＳＰ能纤维及ＳＰ受体;因此本工作检验ＳＰ在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示：（１）Ｌ－谷氨酸兴奋外侧下天脑的穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）或将ＳＰ分别注入各ＬＨ投射区,蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）或 导不管周围灰质（ＰＡＧ）均引起升压反应;（２）「Ｄ－Ｐｒｏ＾２,Ｄ－Ｐｈｅ＾７,     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

兴奋大鼠延髓A1区引起降压、降心率效应的机制

在水合氯醛麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) A_1区注入谷氨酸钠引起明显的血压下降和心率减慢。(2) 切断双侧颈迷走神经明显衰减A_1区的降压,降心率效应。(3) 延髓头端腹外侧区(RVL)预先注射酚妥拉明或心得安,均能明显衰减谷氨酸钠兴奋A_1区的降压效应,A_1区的降心率作用基本不受影响,将纳洛酮注入RVL后,A_1区的降压和降心率效应均无明显变化;注射荷包牡丹碱入RVL则使A_1区的降压、降心率效应反转。(4) RVL内注入酚妥拉明或心得安本身使基础血压降低,注射荷包牡丹碱入RVL则使基础血压升高(提示RVL内的α-,β-受体中介对RVE加压神经元的紧张性兴奋作用,GABA受体中介紧张性抑制作用);另一方面,RVL内注入心得安使基础心率减慢、注入纳洛酮或荷包牡丹碱使基础心率加快(说明β-受体中介紧张性心加速效应,阿片受体和GABA受体中介紧张性心抑制效应)。     

迷走传入的投射区在电刺激颈迷走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑区。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压、降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核或β-内啡肽抗血清注入延髓头端腹外侧区(RVL)均可明显减小电刺激预迷走神经中枢端引起的降压(DpV)和降心率反应,但分别将心得安、β-内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对DpV和心率减慢反应均无明显影响。保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品(i.v.)阻断心迷走神经作用后DpV亦无明显变化,但心率减慢反应被衰减。鉴于我们以往的实验显示孤束核可通过其β-内啡肽能投射纤维作用于RVL而起降压作用,以上结果提示:迷走传入通过孤束核的β-内啡肽能神经元对RVL-交感兴奋神经元起抑制作用是引起降压反应的机制之一。     

大鼠下丘脑弓状核抑制蓝斑神经元放电的机制及其在电针效应中的作用

本工作在清醒箭毒化大鼠人工呼吸条件下进行。实验显示下丘脑弓状核(AR)内微量注射谷氨酸钠(Glut)所兴奋的 AR 神经元可以显著抑制蓝斑(LC)神经元放电。这一效应可被 LC内注射纳洛酮(Nx)或抗β-内啡肽(β-End)血清,以及切断支配 LC 的β-End 能束取消。这些结果提示它主要是通过兴奋β-End 能神经元,使其在 LC 内的轴突末梢释放β-End 而实现的。由于 LC 内单纯注射 Nx 时 LC 神经元放电率无可见变化,似可认为 AR 对 LC 无明显紧张性抑制作用。实验还显示 LC 内注抗β-End 血清后,电针兴奋 LC 的后期效应增加;如在电针的同时向 AR 内注 Glut 则电针兴奋 LC 的后期效应被取消;表明电针过程中有弓状核β-End 能神经元对 LC 的抑制作用参与。但此抑制作用似弱于电针对 LC 的兴奋效应,故只能取消(较弱的)电针的后期效应。不能取消(较强的)电针的早期效应。     

大鼠蓝斑内注入谷氨酸钠的心血管效应及其中枢机制

本工作在乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠观察到:(1)将 L-谷氨酸钠(Glu)微量注入蓝斑(LC)引起血压升高,心率无明显变化;注入 LC 邻近区引起血压降低、心率减慢。(2)在下丘脑的室旁核尾侧断脑可衰减 LC 加压效应,而室旁核头侧断脑对 LC 加压反应无明显影响,双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋 LC 引起的加压效应衰减;提示蓝斑加压效应由室旁核和 RVL(及其内的α-、β-肾上腺素能受体,M-胆碱能受体)介导。     

中央杏仁核,外侧下丘脑／穹窿周围区,室旁核均参与岛皮层升压反应

实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠。将谷氨酸注入岛皮层（ＩＮＳ）以及将Ｐ物质（ＳＰ）注入外侧下丘脑／穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）或室旁核均引起升压反应。ＩＮＳ－升压反应可被杏仁核（ＡＣ）内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯（ＧＤＥＥ,谷氨酸拮抗剂）以及ＬＨ／ＰＦ内注射［Ｄ－Ｐｒｏ＾２,Ｄ－Ｐｈｅ＾７,Ｄ－Ｔｒｐ＾９］－ＳＰ（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ拮抗剂）明显衰减,但ＬＨ／ＰＦ内ＧＤＥＥ预处理对该反应无     

脑内P物质在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中的作用

脑内Ｐ物质能神经元及其轴突末梢和相应受体广泛分布在中央杏仁核及其抽射的重要或压区,本工作显示：１．谷氨酸兴奋ＡＣ或将ＳＰ分别注入ＡＣ投射区;蓝斑,臂旁核,中脑导水管周围灰质或外侧下丘脑－穹窿周围区均引起升压反应;２．ＬＣ,ＮＰＢ,ＰＡＧ或ＬＧ／ＰＦ内预先注入「Ｄ－Ｐｒｏ＾２,Ｄ－Ｐｈｅ＾７,Ｄ－Ｔｒｐ＾９」－ＳＰ均能衰减谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应;３．延髓头端腹外侧区内预先分别注射酚妥拉明,心得