大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

大鼠脊髓中的去甲肾上腺素在吗啡镇痛中的作用

本文报道中枢去甲肾上腺素(NE)能下行系统的脊髓末梢以及脊髓内的α受体在吗啡镇痛机制中的作用。结果显示,皮下注射6mg/kg 吗啡可使脊髓中的 NE 代谢终产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇硫酸盐(MHPG·SO_4)含量升高,提示脊髓 NE 的更新加速;反复多次注射吗啡引起吗啡镇痛耐受的动物,该反应消失。脊髓蛛网膜下腔注射α受体阻断剂酚妥拉明可部分对抗全身注射小剂量吗啡的镇痛作用,选择性的α_1受体阻断剂哌唑嗪或α_2受体阻断剂育亨宾有类似作用。阻断脊髓α_1或α_2受体对脊髓蛛网膜下腔直接注射微量吗啡的镇痛作用无显著影响,以上结果表明,下行 NE 能系统在吗啡镇痛机制中具有重要作用。     

肌肉疲劳可能与横管中钙增加有关

经典的肌丝滑动学说认为,横管在骨骼肌兴奋-收缩偶联中的作用主要是作为肌动作电位传导至肌纤维内部的通道,并因此成为动作电位与终池释放贮存钙两过程之间的偶联场所。当终池释放钙使肌浆内游离钙浓度达到10~(-7)M以上时,引发收缩反应;而当Ca~(++)被纵管重新吸收并贮于终池中时,肌肉舒张。最近,美国费城杰佛逊医学院的Bianchi对横管的功能作了进一步的研究,发现在兴奋-收缩偶联过程中,横管并不单纯起通道的作用,它还可吸收由终池释放的Ca~(++),而这一功能又与肌肉疲劳的发生有密切关联。在本工作中Bianchi与Narayan将蛙的缝匠肌浸浴于含~(45)C的林格氏液中,并给予1赫兹脉冲刺激300次。然后移出肌肉,用含有氯化锶的无钙林格氏液洗出细胞间隙包括横管内的~(45)Ca与Ca~(++),并进行测定。结     

脊髓蛛网膜下腔慢性瘘管埋植法

为了研究药物对脊髓机能的影响,过去常用离子透入、局部动脉内注射、急性蛛网膜下腔注射以及脊髓动物全身给药等方法。这些方法有的既作用于脊髓,又作用于脑,不利于定位;有的不宜于长期反复使用。最近,我们参照美国威斯康星大学药学院Yaksh和Rudy(1976)的方法,建立了大鼠脊髓蛛网膜下腔慢性瘘管埋植法。此方法简便易行,通过瘘管可长期、反复给药,在动物完全清醒的状态下进行各种慢性实验观察,以进行脊髓机能的定位研究。带有瘘管的大鼠可以存活4个月以上。一、瘘管的制备植入瘘管均选用外径0.61毫米,内径0.28毫米的PE-10聚乙烯管。瘘管的长度视大鼠体重而异,我们一般选用200～300克大鼠进行实验,瘘管全长12厘米,插入7厘米,可达腰膨大上缘。为固定瘘管插入脊髓蛛网膜下腔的深度,在离瘘管下端7厘米处,套以一直径约1.5毫米,长约3.0毫     

心脏内分泌的发现所带来的启示

自从英国著名生理学家威廉·哈维(william Harvey)于1628年建立了血液循环学说以来的三百多年,心脏一直被认为是一个循环系统的动力器官,是一个单纯的“血泵”。1983年末至1984年春,加拿大、美国和日本的几组科学家几乎同时从大鼠和人的心房中提取、纯化出一类活性肽,分别命名为心钠素(cardionatrin)、心房肽(atriopeptin)和心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP),并证实它们具有激素样的强大生物活性。这一重大发现,使人们对心脏功能有了新的认识,引起国际生物学界的强烈兴趣与广泛关     

内源性可乐宁样物质

可乐宁(clonidine)是一种人工合成的α_2受体激动剂,可抑制中枢交感神经的传出冲动,产生强大的降压效应,已被广泛应用于临床各型高血压的治疗。去甲肾上腺素和α-甲基多巴也是中枢α受体特异性配基;它们的作用与可乐宁不同。例如,网状外侧核内注射微量可乐宁,可引起明显的降压作用;但注射去甲肾上腺素或α-甲基多巴则不能引起。去     

中枢去甲肾上腺素能神经元下行通路对脊髓侧角功能的影响

自六十年代中期发现脊髓侧角含有高浓度的单胺类递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)后,人们开始注意脊髓内的单胺类与侧角植物性功能的关系。经过二十多年的研究,目前对于由脑干下行至脊髓侧角的NE能通路的解剖结构与生理功能,已有较多的了解。一、中枢NE能下行通路对脊髓侧角的支配(一)脑干NE神经元核团及其下行纤维中枢NE神经元的胞体集中于延脑和桥脑,     

心钠素在强啡肽降压效应中的作用

前已报道,吗啡能刺激心钠素的释放。本文报告,静注强啡肽可引起大鼠血压的降低,这一作用可为纳洛酮和抗心钠素IgG预处理所阻断。静注强啡肽可引起大鼠血浆中心钠素水平升高和心房心钠素的下降。实验结果提示,强啡肽的降压效应可能由心房中心钠素释放所致。     

β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应

大鼠侧脑室注射(icv)可乐宁和去甲肾上腺素(NE)引起血压降低和心率减慢。此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明对抗。icvβ-内啡肽抗体、强啡肽抗体或大剂量阿片受体阻断剂纳洛酮也可防止可乐宁和 NE 降压效应的出现;而甲啡肽抗体、亮啡肽抗体或小剂量纳洛酮均无拮抗作用。以上结果表明,内源性β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和 NE 脑室注射所引起的降压效应。     

大鼠中枢甲硫脑啡肽和亮脑啡肽含量与电针镇痛的关系

应用放射免疫法测定电针镇痛大鼠各脑区和脊髓中甲硫脑啡肽(MEK)与亮脑啡肽(LEK)样免疫活性物质含量。结果表明,电针组大鼠尾核和下丘脑内的 MEK 与 LEK 含量显著升高,丘脑、低位脑干和脊髓的含量基本不变。将每只鼠电针镇痛效果与脑内脑啡肽含量作直线相关处理,可见尾核与下丘脑的 MEK 含量与大鼠针效呈正相关(P 均<0.05),而这两个脑区的 LEK 含量与针效优劣无相关关系。本工作提示,尾核和下丘脑的 MEK 可能在电针镇痛中具有重要作用。